Синтез веществ ц преобразования энергии
Энергетические Воздействия среды
Специфические воздействия на среду
<ь е».
Рис. 30. Функциональная схема клетки
Первичной системой — носителем жизни — является клетка. Согласно общей схеме в ней можно выделить такие «рабочие» подсистемы, как оболочку и «скелет», лизосомы, сократительные элементы и энергетическую субстанцию — митохондрии. Управляющие подсистемы представлены ядром, содержащим ДНК, и рибосо-мами, в которых синтезируются ферменты. Функциональная схема клетки приведена на рис. 30.
Все химические процессы клетки имеют ферментативный характер. Ферменты синтезируются в рибосомах с матриц РНК, которые сами, в свою очередь, образуются в ядре путем дуплицирования части молекулы ДНК, соответствующей определенным генам. Отдельные программы жизнедеятельности, как, например, процесс размножения, включаются сигнальными веществами извне, но процесс начинается только при наличии «внутренних условий», сигнализируемых специальными веществами-регуляторами из «рабочих» структур клетки. «Внешняя» деятельность клетки выражается некоторой специфической энергией, отдаваемой во внешнюю среду в ответ на получаемые из нее воздействия — как энергетические, так и сигнальные. Это и энергия сокращения мышечного волокна, и энергия нервных импульсов разной частоты, и энергия, идущая на синтез молекул секрета железистой клетки. Зависимость количества отдаваемой энергии от величины сигнала извне определяется кривой, которую называют статической характеристикой (рис.31).
Количество отдаваемой энергии зависит от «мощности» рабочих элементов клетки, например митохондрий, т. е. объема ее белковых структур. Этот объем определяется соотношением скоростей двух противоположных процессов: синтеза новых белковых молекул в рибосомах и распада старых в результате химических про-
8 8-224
113
цессов. Первый определяется сигналами, идущими от рабочих элементов в рибосомы и, возможно, в ДНК, в виде концентрации молекул специфических активаторов (или уменьшения количества ингибиторов), второй — активностью процессов распада, возможно, зависящих от интенсивности функции, а возможно, и не зависящих — постоянных, как период полураспада радия. Сигналы на синтез зависят от соотношения уровня раздражителя (с) и «мощности» рабочих элементов.
Если нагрузка меньше оптимальной, то синтез отстает от распада и начинается процесс уменьшения мощности, т. е. атрофии; если она больше — синтез новых структур преобладает и рабочий элемент гипертрофируется до тех пор, пока не будет достигнуто равновесия, т. е. новый оптимум.
Однако, когда внешний сигнал значительно превышает оптимальный, возникает патологическая ситуация «перегрузки». Она чревата не только уменьшением «энергии выхода», но и развитием качественных нарушений биохимии и появлением «патологических сигналов», способных нарушить все регулирование клетки. Так и получается, что для тренировки, для повышения «мощности» нужно некоторое превышение оптимума нагрузок, однако его значительное повышение опасно. Процессы оптимизации «мощности» структур в соответствии с нагрузками требуют времени, так как синтез белков — процесс медленный. Отсюда правила тренировки: превышение оптимума нагрузок в строгом соотношении с уже достигнутой мощностью, с учетом времени. Спешка может привести к патологии.
Каждая клетка представляет собой гармоничную систему из многих функций, обеспечиваемых многими рабочими структурами и управляемых по моделям в ДНК. Чрезмерная гипертрофия одних структур обязательно сопровождается ущербом для других, так же, впрочем, как и атрофия. Последняя даже опаснее, так как статическая характеристика ее более круто падает после оптимума и небольшие перегрузки могут вызвать патологический режим. Равномерность нагрузок скорее вредна, чем полезна. Она детрени-рует регуляторы — системы прямых и обратных связей между рабочими и управляющими подсистемами клетки. Учитывая медленность процессов тренировки и ослабления, выгодно периодически давать умеренные перегрузки, чтобы стимулировать «резервные мощности», так как они обеспечивают качественно нормальный устойчивый режим деятельности в большом диапазоне изменений среды (см. пологий характер статической характеристики при гипертрофии на рис. 31).
Специфическая функция дифференцированной клетки сложного организма возможна только при поддержании ее гомеостазиса, т. е. постоянства внутренней среды (рН, электролиты, онкотическое давление и др.), достигаемого специальными рабочими подсистемами, например, оболочкой. Они функционируют и регулируются по тем же принципам, что и «главные» функции. Здесь тоже имеют место явления тренировки, «резервных мощностей», атрофии.
114
А Се.
Рис. 31. Гипотетические статические характеристики клетки при разных уровнях ее тренированности:
А — средняя, Б — высокая (гипертрофия), В — низкая (атрофия). Зависимость «энергии выхода* (Эн) от величины входного сигнала (В. Се). Разные режимы работы: Р — рабочий, а — экстремальный, п — патологический
ООН
Рис. 32. Гипотетическая статическая характеристика регулятора гомеоста-зиса в зависимости от уровня тренированности клетки:
А — норма, Б — повышенная тренированность, В — пониженная, ОВС — степень отклонения внешней среды от среднего уровня (или величина «энергии выходах). УРП — уровень регулируемого параметра. Режимы работы: от 0 до а — рабочий, от а до б — экстремальный, от б до г — патологический, точка г — гибель
Статические характеристики этих показателей имеют другой характер. Они показаны на рис. 32.
Существуют резервные механизмы гомеостазиса, которые включаются на короткое время при сильных внешних воздействиях, требующих максимальной энергии «выхода». Эти условия в кибернетике называются экстремальными. На характеристиках (рис. 31, 32) они соответствуют участкам а кривых «выходов» и кривых поддержания констант среды.
Мы не будем описывать биохимию таких резервных механизмов, поскольку для разных типов клеток и их различных функций они, видимо, не одинаковы. Для энергетических процессов они представляются анаэробным гликолизом, способным обеспечить дополнительное количество энергии при перегрузке, когда не хватает кислорода для полного окисления.
Такие процессы являются пограничными между нормой и патологией. Они неэкономичны, расходуют больше энергетических материалов, обеспечив на короткое время значительное усиление функции, ведут к истощению, нарушению гомеостазиса и требуют периода покоя для восстановления резервов.
Как показывают рис. 31 и 32, границы экстремальных условий в большей степени зависят от «резервных мощностей» клетки.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71
Энергетические Воздействия среды
Специфические воздействия на среду
<ь е».
Рис. 30. Функциональная схема клетки
Первичной системой — носителем жизни — является клетка. Согласно общей схеме в ней можно выделить такие «рабочие» подсистемы, как оболочку и «скелет», лизосомы, сократительные элементы и энергетическую субстанцию — митохондрии. Управляющие подсистемы представлены ядром, содержащим ДНК, и рибосо-мами, в которых синтезируются ферменты. Функциональная схема клетки приведена на рис. 30.
Все химические процессы клетки имеют ферментативный характер. Ферменты синтезируются в рибосомах с матриц РНК, которые сами, в свою очередь, образуются в ядре путем дуплицирования части молекулы ДНК, соответствующей определенным генам. Отдельные программы жизнедеятельности, как, например, процесс размножения, включаются сигнальными веществами извне, но процесс начинается только при наличии «внутренних условий», сигнализируемых специальными веществами-регуляторами из «рабочих» структур клетки. «Внешняя» деятельность клетки выражается некоторой специфической энергией, отдаваемой во внешнюю среду в ответ на получаемые из нее воздействия — как энергетические, так и сигнальные. Это и энергия сокращения мышечного волокна, и энергия нервных импульсов разной частоты, и энергия, идущая на синтез молекул секрета железистой клетки. Зависимость количества отдаваемой энергии от величины сигнала извне определяется кривой, которую называют статической характеристикой (рис.31).
Количество отдаваемой энергии зависит от «мощности» рабочих элементов клетки, например митохондрий, т. е. объема ее белковых структур. Этот объем определяется соотношением скоростей двух противоположных процессов: синтеза новых белковых молекул в рибосомах и распада старых в результате химических про-
8 8-224
113
цессов. Первый определяется сигналами, идущими от рабочих элементов в рибосомы и, возможно, в ДНК, в виде концентрации молекул специфических активаторов (или уменьшения количества ингибиторов), второй — активностью процессов распада, возможно, зависящих от интенсивности функции, а возможно, и не зависящих — постоянных, как период полураспада радия. Сигналы на синтез зависят от соотношения уровня раздражителя (с) и «мощности» рабочих элементов.
Если нагрузка меньше оптимальной, то синтез отстает от распада и начинается процесс уменьшения мощности, т. е. атрофии; если она больше — синтез новых структур преобладает и рабочий элемент гипертрофируется до тех пор, пока не будет достигнуто равновесия, т. е. новый оптимум.
Однако, когда внешний сигнал значительно превышает оптимальный, возникает патологическая ситуация «перегрузки». Она чревата не только уменьшением «энергии выхода», но и развитием качественных нарушений биохимии и появлением «патологических сигналов», способных нарушить все регулирование клетки. Так и получается, что для тренировки, для повышения «мощности» нужно некоторое превышение оптимума нагрузок, однако его значительное повышение опасно. Процессы оптимизации «мощности» структур в соответствии с нагрузками требуют времени, так как синтез белков — процесс медленный. Отсюда правила тренировки: превышение оптимума нагрузок в строгом соотношении с уже достигнутой мощностью, с учетом времени. Спешка может привести к патологии.
Каждая клетка представляет собой гармоничную систему из многих функций, обеспечиваемых многими рабочими структурами и управляемых по моделям в ДНК. Чрезмерная гипертрофия одних структур обязательно сопровождается ущербом для других, так же, впрочем, как и атрофия. Последняя даже опаснее, так как статическая характеристика ее более круто падает после оптимума и небольшие перегрузки могут вызвать патологический режим. Равномерность нагрузок скорее вредна, чем полезна. Она детрени-рует регуляторы — системы прямых и обратных связей между рабочими и управляющими подсистемами клетки. Учитывая медленность процессов тренировки и ослабления, выгодно периодически давать умеренные перегрузки, чтобы стимулировать «резервные мощности», так как они обеспечивают качественно нормальный устойчивый режим деятельности в большом диапазоне изменений среды (см. пологий характер статической характеристики при гипертрофии на рис. 31).
Специфическая функция дифференцированной клетки сложного организма возможна только при поддержании ее гомеостазиса, т. е. постоянства внутренней среды (рН, электролиты, онкотическое давление и др.), достигаемого специальными рабочими подсистемами, например, оболочкой. Они функционируют и регулируются по тем же принципам, что и «главные» функции. Здесь тоже имеют место явления тренировки, «резервных мощностей», атрофии.
114
А Се.
Рис. 31. Гипотетические статические характеристики клетки при разных уровнях ее тренированности:
А — средняя, Б — высокая (гипертрофия), В — низкая (атрофия). Зависимость «энергии выхода* (Эн) от величины входного сигнала (В. Се). Разные режимы работы: Р — рабочий, а — экстремальный, п — патологический
ООН
Рис. 32. Гипотетическая статическая характеристика регулятора гомеоста-зиса в зависимости от уровня тренированности клетки:
А — норма, Б — повышенная тренированность, В — пониженная, ОВС — степень отклонения внешней среды от среднего уровня (или величина «энергии выходах). УРП — уровень регулируемого параметра. Режимы работы: от 0 до а — рабочий, от а до б — экстремальный, от б до г — патологический, точка г — гибель
Статические характеристики этих показателей имеют другой характер. Они показаны на рис. 32.
Существуют резервные механизмы гомеостазиса, которые включаются на короткое время при сильных внешних воздействиях, требующих максимальной энергии «выхода». Эти условия в кибернетике называются экстремальными. На характеристиках (рис. 31, 32) они соответствуют участкам а кривых «выходов» и кривых поддержания констант среды.
Мы не будем описывать биохимию таких резервных механизмов, поскольку для разных типов клеток и их различных функций они, видимо, не одинаковы. Для энергетических процессов они представляются анаэробным гликолизом, способным обеспечить дополнительное количество энергии при перегрузке, когда не хватает кислорода для полного окисления.
Такие процессы являются пограничными между нормой и патологией. Они неэкономичны, расходуют больше энергетических материалов, обеспечив на короткое время значительное усиление функции, ведут к истощению, нарушению гомеостазиса и требуют периода покоя для восстановления резервов.
Как показывают рис. 31 и 32, границы экстремальных условий в большей степени зависят от «резервных мощностей» клетки.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71