Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.
II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки. и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.
Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов (не менее 5 г/кг в сутки.). Вводят фруктозу, глюкозу, добавляя к ним ксилит (сорбит) в пропорциях 2: 1: 1, а если нет фруктозы, то 3 части глюкозы и 1 часть сорбита. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.
III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.
IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.
V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).
Для определения тяжести заболевания и эффективности лечения больным с ОПН ежедневно исследуются в крови показатели КОС, концентрация электролитов, гемоглобина, сахара, общего белка и белковых фракций, мочевины, остаточного и мочевинного азота, креатинина, гематокрита, а в суточной моче – плотность, количество электролитов и азота.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. Лечение шока: противошоковые мероприятия, глюкокортикостероиды.
2. Восполнение ОЦК: полиглюкин, реополиглюкин, плазма, альбумин, эритроцитарная масса.
3. Лечение инфекций: адекватная антибактериальная терапия.
4. Дегидратация: изотонический, гипертонический, гипотонический раствор натрия хлорида, глюкозы.
5. Отравление ядами: вводятся антидоты.
6. Урологическая почка: устранение обструкции.
7. Внутриканальцевая обструкция: непрерывная до 60 ч интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия (маннитол 10 %-ный раствор 3–5 мл/кг/ч с изотоническим раствором натрия хлорида, бикарбонатом натрия, глюкозой 400–600 мл/ч, фуросемид 30–50 мг/кг).
8. Устранение спазма сосудов почек: эуфиллин 2,4 %-ный – 10 мл повторно через 4–6 ч, курантил 0,5 %-ный – 2–4—6 мл внутривенно, трентал 3–5 мг/кг в сутки, пентамин 0,5–1,0 мг/кг в сутки, бензогексоний 0,3–0,5 мг/кг в сутки, дроперидол 0,12 мг/кг в сутки, допамин 1,5–3 мг/кг.
9. Стимуляция диуреза (после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии): эуфиллин, маннитол, лазикс.
10. Контроль почасового диуреза, АД, ЦВД.
Показания к острому гемодиализу: гиперкатаболическая ОПН, отсутствие эффекта от консервативной терапии при некатаболической ОПН в течение 2–3 суток, гиперкалийэмия более 6–6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз сдефицитом оснований более 15 ммоль/л, креатинин крови более 600 мкмоль/л, мочевина крови более 30 ммоль/л, гипергидратация с развитием отека легких или мозга.
Лекция № 8. Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.
Этиология
Причинами ОПН могут быть вирусы гепатита A, B, C, D, E, G, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном холангите, лекарства, алкоголь, промышленные токсины, сердечная недостаточность. ОПН всегда протекает с полиорганным поражением: в процесс вовлекаются почки, сердечно-сосудистая система, легкие, поджелудочная железа, головной мозг. Нарушение функции почек проявляется в виде острого канальцевого некроза. Легочные осложнения – аспирация желудочного содержимого или крови, ателектазы, респираторные инфекции. Острый панкреатит и панкреонекроз могут стать причиной смерти. Развивается расстройство гомеостаза, опасного для жизни. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов.
Клиника и диагностика
Клинические проявления ОПН следующие.
1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно-кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.
2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.
3. Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотно-основного состояния не имеет однозначной направленности.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44
II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки. и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.
Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов (не менее 5 г/кг в сутки.). Вводят фруктозу, глюкозу, добавляя к ним ксилит (сорбит) в пропорциях 2: 1: 1, а если нет фруктозы, то 3 части глюкозы и 1 часть сорбита. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.
III стадия ОПН – ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нарастанием диуреза (на 200–300 мл в сутки) до 3 л. Азотовыделительная и концентрационная функции почек еще полностью не восстановились, но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в предыдущей, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. Возникает высокий риск развития дегидратации.
IV стадия ОПН – поздней полиурии. Суточный прирост мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать 8—10 л в сутки и более. В почках начинают восстанавливаться ионообменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Поэтому на этой стадии внутривенно вводятся электролиты и жидкость.
V стадия ОПН, или стадия восстановления. Восстанавливается концентрационная функция почек. Начинает постепенно снижаться диурез до нормального (2–3 л в сутки) и увеличиваться плотность мочи (1008–1028).
Для определения тяжести заболевания и эффективности лечения больным с ОПН ежедневно исследуются в крови показатели КОС, концентрация электролитов, гемоглобина, сахара, общего белка и белковых фракций, мочевины, остаточного и мочевинного азота, креатинина, гематокрита, а в суточной моче – плотность, количество электролитов и азота.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. Лечение шока: противошоковые мероприятия, глюкокортикостероиды.
2. Восполнение ОЦК: полиглюкин, реополиглюкин, плазма, альбумин, эритроцитарная масса.
3. Лечение инфекций: адекватная антибактериальная терапия.
4. Дегидратация: изотонический, гипертонический, гипотонический раствор натрия хлорида, глюкозы.
5. Отравление ядами: вводятся антидоты.
6. Урологическая почка: устранение обструкции.
7. Внутриканальцевая обструкция: непрерывная до 60 ч интенсивная инфузионная ощелачивающая терапия (маннитол 10 %-ный раствор 3–5 мл/кг/ч с изотоническим раствором натрия хлорида, бикарбонатом натрия, глюкозой 400–600 мл/ч, фуросемид 30–50 мг/кг).
8. Устранение спазма сосудов почек: эуфиллин 2,4 %-ный – 10 мл повторно через 4–6 ч, курантил 0,5 %-ный – 2–4—6 мл внутривенно, трентал 3–5 мг/кг в сутки, пентамин 0,5–1,0 мг/кг в сутки, бензогексоний 0,3–0,5 мг/кг в сутки, дроперидол 0,12 мг/кг в сутки, допамин 1,5–3 мг/кг.
9. Стимуляция диуреза (после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии): эуфиллин, маннитол, лазикс.
10. Контроль почасового диуреза, АД, ЦВД.
Показания к острому гемодиализу: гиперкатаболическая ОПН, отсутствие эффекта от консервативной терапии при некатаболической ОПН в течение 2–3 суток, гиперкалийэмия более 6–6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз сдефицитом оснований более 15 ммоль/л, креатинин крови более 600 мкмоль/л, мочевина крови более 30 ммоль/л, гипергидратация с развитием отека легких или мозга.
Лекция № 8. Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность – это симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.
Этиология
Причинами ОПН могут быть вирусы гепатита A, B, C, D, E, G, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, Коксаки, кори, септицемия, развивающаяся при абсцессах печени и гнойном холангите, лекарства, алкоголь, промышленные токсины, сердечная недостаточность. ОПН всегда протекает с полиорганным поражением: в процесс вовлекаются почки, сердечно-сосудистая система, легкие, поджелудочная железа, головной мозг. Нарушение функции почек проявляется в виде острого канальцевого некроза. Легочные осложнения – аспирация желудочного содержимого или крови, ателектазы, респираторные инфекции. Острый панкреатит и панкреонекроз могут стать причиной смерти. Развивается расстройство гомеостаза, опасного для жизни. Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов.
Клиника и диагностика
Клинические проявления ОПН следующие.
1. Коагулопатия обусловлена дефицитом факторов свертывания и повышением фибринолитической активности. Она предрасполагает к спонтанному кровотечению из слизистых оболочек: могут наблюдаться желудочно-кишечные, маточные, носовые кровотечения. Возможны кровоизлияния в мозг. Для оценки состояния системы гемостаза определяется протромбиновое время.
2. Гипогликемия характеризуется высоким уровнем инсулина в плазме, что обусловлено уменьшением его захвата печенью. Она приводит к быстрому ухудшению неврологического статуса и смерти больных.
3. Нарушения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Для терминальной стадии ОПН характерны гипонатриемия, гипофосфатемия, гипокальциемия и гипомагниемия. Изменение кислотно-основного состояния не имеет однозначной направленности.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44