Через четыре года кокаин был применен для местного обезболивания, и с тех пор медицина взяла это чудесное средство на вооружение.
Вскоре, однако, выявился его крупный недостаток – способность вызывать пристрастие – кокаиноманию. А через некоторое время было обнаружено еще одно отрицательное свойство кокаина: в больших дозах он представляет собой смертельный яд.
Попав в организм, кокаин сначала вызывает сильное возбуждение. Появляется прилив душевных и физических сил. Человек становится активным, разговорчивым, чувство усталости, жажды, голода ослабевает. Если доза кокаина велика, то уже на этом этапе двигательное возбуждение может привести к судорогам и смерти. Но и при меньших дозах вслед за возбуждением может наступить угнетение. Кровяное давление резко падает, человек теряет сознание, дыхание становится неправильным, и вскоре наступает смерть от паралича центра дыхания.
Недостатки кокаина как лекарственного средства заставили химиков взяться за поиски его заменителей. Первым таким заменителем стал синтезированный в 1905 году новокаин, а впоследствии появились еще два препарата: дикаин и анестезин.
Кураре
Из всех 10 000 видов растительного царства на долю ядовитых растений приходится около двух процентов. Самым сильным из растительных ядов по праву считается кураре.
История не сохранила нам подробных сведений о том, когда ученые Европы узнали о существовании таинственного яда кураре. Первые сообщения о нем мы находим в книге монахов королевского двора Изабеллы Испанской (1516); затем в отчетах путешественников, участвовавших в экспедициях вверх по реке Амазонке в Гвиану и другие места американского континента.
Добывался яд из растений рода Стрихнос, произрастающих в Южной Америке. Индейцы смазывали им наконечники своих стрел, и поэтому кураре стали называть стрельным ядом. Вот одно из описаний охоты с помощью кураре. «Индеец, вложив стрелу в сарбакан (сарбакан – духовое ружье, представляющее собой трубку, в которую вкладывают стрелу, смоченную ядом), поднес его к губам. Набрав побольше воздуха в легкие, он что было сил дунул в трубу. Тапир продолжал пастись, не подозревая об опасности. Вдруг он вздрогнул, перестал есть, потом принялся рвать корни… затем зашатался и упал. Кураре оказало свое действие: тапир был мертв».
Изучение кураре повлекло за собой открытие целого ряда удивительных явлений, что в значительной степени способствовало прогрессу науки.
Большинство исследователей склонялось в XIX столетии к мысли, что переход возбуждения с нервного волокна на мышцу – это физический процесс, предегавляющий собой электрическое явление. Однако изучение действия кураре на организм породило сомнения в этом.
В 1851 году Клод Бернар, получив кураре в подарок от Наполеона III, своими опытами со всей определенностью доказал, что яд не оказывает никакого действия ни на мышцу, ни на нерв. Но тогда было непонятно, каким образом яд кураре убивал животное. Если и нерв, и мышца оставались невосприимчивыми к действию яда, откуда же возникало полное обездвиживание животного, иными словами, паралич всей скелетной мускулатуры? Даже спустя 20 с лишним лет; после опыта Бернара это оставалось загадкой.
В 1877 году Дюбуа Реймон писал по этому поводу: «Из известных естественных процессов, которые могли бы передавать возбуждение, стоит, по-моему, говорить только о двух. Либо на границе сокращающейся ткани имеет место раздражающая секреция… сильно возбуждающего вещества, либо это явление имеет электрическую природу».
Дальнейшие опыты с кураре заставляли ученых предположить, что между мышцей и нервным окончанием существует пространство – щель, в которой, по-видимому, находится некое вещество, чувствительное к действию яда кураре. Это место «контакта» нервных волокон друг с другом или нервного окончания с мышцей было названо синапсом (от греч. «смыкать»). Именно благодаря существованию синапса и гипотетического вещества, находящегося в нем, можно было понять, каким образом кураре убивает. Попав в организм, яд лишает вещество синапса возможности передавать нервный импульс с нерва на мышцу, и импульс, пробегая по нерву и достигнув его окончания, не может перескочить через образовавшуюся пропасть – синаптическую щель. Вот почему мышца бездействует. Хотя раненое животное готово бежать – страх и боль являются могучим стимулом к спасению, но мышцы не повинуются настойчивым призывам импульсов: они расслаблены, паралич дыхательной мускулатуры вызывает удушье, и животное погибает без видимой борьбы за жизнь.
Но история кураре на этом не закончилась. Новая страница его биографии, начатая в годы войны, продолжается и сейчас.
Каждый анестезиолог знает, чем опасен наркоз: увеличение дозы может привести к смерти пациента. Хирургу же для облегчения операции необходимо достаточное расслабление мышц больного, достигающееся только в состоянии глубокого сна. Как же избежать гибельного увеличения дозы наркотического вещества? Ученые различными методами пытались решить эту проблему. Наибольший эффект дали препараты – производные яда кураре.
В 1942 году два канадских анестезиолога Гриффит и Джонсон применили при операции одну из составных частей кураре – интокострин. Препарат оправдал долгие ожидания медиков: дозу наркотического вещества удаяось снизить до минимума за счет действия кураре, расслабляющего мышцы.
В современной анестезиологии роль производных яда кураре – миорелаксантов чрезвычайно велика. Историю этой отрасли медицины даже начали делить на два периода: до появления миорелаксантов и с начала их использования в клинике.
В любом рассказе о кураре не могут не быть упомянуты два других вещества, известных человечеству с незапамятных времен.
Дело в том, что из растений рода Стрихнос – источника кураре – французскими химиками Пеллетье и Каванту еще в 1818 году были выделены два алкалоида: стрихнин и бру-цин. И тот, и другой оказались сильнейшими ядами. Однако спустя некоторое время выяснилось: только южноамериканские растения рода Стрихнос содержат яд кураре. Растения того же рода, произрастающие на других конти-тентах, этого яда не имели.
Но стрихнин и бруцин, выделенные из индонезийского растения, были также чрезвычайно ядовиты. Они вызывали у раненых животных приступы мучительных, следующих одна за другой судорог. Причиной смерти от этих ядов является паралич центральной нервной системы, истощенной чрезмерным возбуждением…
Но самым поразительным оказалось то, что эти яды обладали и целебным эффектом. В очень маленьких дозах стрихнин производит стимулирующее действие на органы чувств: обостряет обоняние, вкус, слух и даже осяззание.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148
Вскоре, однако, выявился его крупный недостаток – способность вызывать пристрастие – кокаиноманию. А через некоторое время было обнаружено еще одно отрицательное свойство кокаина: в больших дозах он представляет собой смертельный яд.
Попав в организм, кокаин сначала вызывает сильное возбуждение. Появляется прилив душевных и физических сил. Человек становится активным, разговорчивым, чувство усталости, жажды, голода ослабевает. Если доза кокаина велика, то уже на этом этапе двигательное возбуждение может привести к судорогам и смерти. Но и при меньших дозах вслед за возбуждением может наступить угнетение. Кровяное давление резко падает, человек теряет сознание, дыхание становится неправильным, и вскоре наступает смерть от паралича центра дыхания.
Недостатки кокаина как лекарственного средства заставили химиков взяться за поиски его заменителей. Первым таким заменителем стал синтезированный в 1905 году новокаин, а впоследствии появились еще два препарата: дикаин и анестезин.
Кураре
Из всех 10 000 видов растительного царства на долю ядовитых растений приходится около двух процентов. Самым сильным из растительных ядов по праву считается кураре.
История не сохранила нам подробных сведений о том, когда ученые Европы узнали о существовании таинственного яда кураре. Первые сообщения о нем мы находим в книге монахов королевского двора Изабеллы Испанской (1516); затем в отчетах путешественников, участвовавших в экспедициях вверх по реке Амазонке в Гвиану и другие места американского континента.
Добывался яд из растений рода Стрихнос, произрастающих в Южной Америке. Индейцы смазывали им наконечники своих стрел, и поэтому кураре стали называть стрельным ядом. Вот одно из описаний охоты с помощью кураре. «Индеец, вложив стрелу в сарбакан (сарбакан – духовое ружье, представляющее собой трубку, в которую вкладывают стрелу, смоченную ядом), поднес его к губам. Набрав побольше воздуха в легкие, он что было сил дунул в трубу. Тапир продолжал пастись, не подозревая об опасности. Вдруг он вздрогнул, перестал есть, потом принялся рвать корни… затем зашатался и упал. Кураре оказало свое действие: тапир был мертв».
Изучение кураре повлекло за собой открытие целого ряда удивительных явлений, что в значительной степени способствовало прогрессу науки.
Большинство исследователей склонялось в XIX столетии к мысли, что переход возбуждения с нервного волокна на мышцу – это физический процесс, предегавляющий собой электрическое явление. Однако изучение действия кураре на организм породило сомнения в этом.
В 1851 году Клод Бернар, получив кураре в подарок от Наполеона III, своими опытами со всей определенностью доказал, что яд не оказывает никакого действия ни на мышцу, ни на нерв. Но тогда было непонятно, каким образом яд кураре убивал животное. Если и нерв, и мышца оставались невосприимчивыми к действию яда, откуда же возникало полное обездвиживание животного, иными словами, паралич всей скелетной мускулатуры? Даже спустя 20 с лишним лет; после опыта Бернара это оставалось загадкой.
В 1877 году Дюбуа Реймон писал по этому поводу: «Из известных естественных процессов, которые могли бы передавать возбуждение, стоит, по-моему, говорить только о двух. Либо на границе сокращающейся ткани имеет место раздражающая секреция… сильно возбуждающего вещества, либо это явление имеет электрическую природу».
Дальнейшие опыты с кураре заставляли ученых предположить, что между мышцей и нервным окончанием существует пространство – щель, в которой, по-видимому, находится некое вещество, чувствительное к действию яда кураре. Это место «контакта» нервных волокон друг с другом или нервного окончания с мышцей было названо синапсом (от греч. «смыкать»). Именно благодаря существованию синапса и гипотетического вещества, находящегося в нем, можно было понять, каким образом кураре убивает. Попав в организм, яд лишает вещество синапса возможности передавать нервный импульс с нерва на мышцу, и импульс, пробегая по нерву и достигнув его окончания, не может перескочить через образовавшуюся пропасть – синаптическую щель. Вот почему мышца бездействует. Хотя раненое животное готово бежать – страх и боль являются могучим стимулом к спасению, но мышцы не повинуются настойчивым призывам импульсов: они расслаблены, паралич дыхательной мускулатуры вызывает удушье, и животное погибает без видимой борьбы за жизнь.
Но история кураре на этом не закончилась. Новая страница его биографии, начатая в годы войны, продолжается и сейчас.
Каждый анестезиолог знает, чем опасен наркоз: увеличение дозы может привести к смерти пациента. Хирургу же для облегчения операции необходимо достаточное расслабление мышц больного, достигающееся только в состоянии глубокого сна. Как же избежать гибельного увеличения дозы наркотического вещества? Ученые различными методами пытались решить эту проблему. Наибольший эффект дали препараты – производные яда кураре.
В 1942 году два канадских анестезиолога Гриффит и Джонсон применили при операции одну из составных частей кураре – интокострин. Препарат оправдал долгие ожидания медиков: дозу наркотического вещества удаяось снизить до минимума за счет действия кураре, расслабляющего мышцы.
В современной анестезиологии роль производных яда кураре – миорелаксантов чрезвычайно велика. Историю этой отрасли медицины даже начали делить на два периода: до появления миорелаксантов и с начала их использования в клинике.
В любом рассказе о кураре не могут не быть упомянуты два других вещества, известных человечеству с незапамятных времен.
Дело в том, что из растений рода Стрихнос – источника кураре – французскими химиками Пеллетье и Каванту еще в 1818 году были выделены два алкалоида: стрихнин и бру-цин. И тот, и другой оказались сильнейшими ядами. Однако спустя некоторое время выяснилось: только южноамериканские растения рода Стрихнос содержат яд кураре. Растения того же рода, произрастающие на других конти-тентах, этого яда не имели.
Но стрихнин и бруцин, выделенные из индонезийского растения, были также чрезвычайно ядовиты. Они вызывали у раненых животных приступы мучительных, следующих одна за другой судорог. Причиной смерти от этих ядов является паралич центральной нервной системы, истощенной чрезмерным возбуждением…
Но самым поразительным оказалось то, что эти яды обладали и целебным эффектом. В очень маленьких дозах стрихнин производит стимулирующее действие на органы чувств: обостряет обоняние, вкус, слух и даже осяззание.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148