ТВОРЧЕСТВО

ПОЗНАНИЕ

А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  AZ

 


После интубации трахеи и начала искусственного дыхания необходимо ввести в желудок зонд и эвакуировать скопившуюся в нем воду и застойное содержимое.
При утоплении в пресной воде пострадавшему в стационарных условиях при резком цианозе, набухании шейных вен, высоком центральном венозном давлении показано кровопускание в объеме 400-500 мл из центральной вены (подключичной или яремной). При выраженном гемолизе показано внутривенное переливание 4-8% раствора гидрокарбоната натрия в дозе 400-600 мл (под контролем за кислотно-основным состоянием). На фоне искусственно созданного метаболического алкалоза следует ввести лазикс по 40-60 мг 2-3 раза в сутки до исчезновения макрогематурии.
При гипопротеинемии показано переливание концентрированного белка (20% альбумин - 100-150 мл).
При позднем развитии отека легких, если нет показаний к искусственной вентиляции легких, необходима ингаляция кислорода, пропущенного через 50% спирт или антифомсилан. Если отек легких развивается на фоне артериальной гипертонии, показано внутривенное введение ганглиоблокаторов (арфонад 5% раствор - 5 мл или пентамин 5% раствор - 0,5-1 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы капельно под строгим контролем за Ад). Необходимо применением больших доз кортикостероидов - 800-1000 мг гидрокоргизона или 150-180 мг преднизолона в сутки. Показано ранее применение антибиотиков для профилактики аспирационной пневмонии. Для борьбы с двигательным возбуждением и с целью защиты мозга (профилактика гипоксической энцефалопатии) показано внутривенное введение оксибутирата натрия - 120-150 мг/кг или нейролептанальгетиков - 0,3-0,7 мг ментанила с 12-15 мгдроперидола.
При утоплении в морской воде искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выхода должна быть начата как можно раньше. Показано переливание растворов белка (плазма, альбумин). Особое внимание следует обращать на ликвидацию гиповолемии и кор - рекцию реологических свойств крови. Показано внутривенное переливание реополиглюкина, ранее применение гепарина - 20000-30000 ЕД/сут.
В остальном терапию проводят по описанным выше принципам.
Госпитализация. При тяжелых формах утопления пострадавшего необходимо транспортировать не в ближайшую больницу, а в хорошо оснащенное отделении реанимации. Во время транспортировки необходимо продолжить искусственную вентиляцию легких и все другие необходимые мероприятия. Бели был введен желудочный зонд, на время транспортировки его не извлекают. Если по каким-либо причинам интуоация трахеи произведена не была, транспортировать пострадавшего надо на боку с опущенным подголовником носилок.
ЦИАНОЗ ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ
Синюшное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек возникает при различных заболеваниях, сопровождающихся расстройством кровообращения и дыхания. Ниже указаны наиболее частные причины, приводящие к цианозу.
1. Центральный цианоз: 1) уменьшение атмосферного давления (большая высота); 2) нарушение функции дыхания: а) альвеолярная гиповентиляция, б) нарушение вентиляционно-перфузийнных отношений, в) уменьшение диффузии кислорода; 3) анатомические шунты: а) врожденные пороки сердца, б) легочная артериовенозная фистула, в) множественные внутрилегочные шунты; 4) сниженный аффинитет гемоглабина к кислороду; 5) гемоглобинопатии: а) метгемоглобинемия, 6) сульфгемоглобинемия, в) карбоксигемоглобинемия.
II. Периферический цианоз: 1) застойная сердечная недостаточность; 2) воздействие холода; 3) нарушение артериальной проходимости; 4) нарушение венозного оттока.
Цианоз развивается в результате увеличения содержания восстановленного гемоглобина в связи с нарушением оксигенации крови, замедлением периферического кровотока или попаданием венозной крови в артериальную (эффект шунтирования). Цианоз также может возникнуть при метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии, т.е. при наличии в крови производных гемоглобина, появление которых может быть обусловлено приемом лекарств (фенацетин, сульфаниламиды) или отравлением различными химическими веществами (бертолетова соль, производные анилина). Цианоз наиболее заметен в слабопигментированных частях тела и в участках с развитой сосудистой системой в подкожной клетчатке (губы, нос, уши, щеки, кончики пальцев - акроцианоз). В некоторых случаях может возникнуть диффузный интенсивный цианоз.
В дифференциальном диагнозе имеют значение следующие факторы. 1. Данные анамнеза с указанием на период и обстоятельства, при которых появился цианоз (цианоз с рождения характерен для врожденных пороков, прием лекарственных препаратов заставляет исключать гемоглобинопатию, имеют значение приступы астмы, пневмонии и т.д.). 2. Сочетание цианоза с "барабанными пальцами" характерно для врожденных пороков сердца, бронхоэктатичесмкой болезни, артериовенозных шунтов. Легкий цианоз губ и щек характерен для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. 3. Для уточнения диагноза необходимо исследовать напряжение кислорода и провести спектроскопический анализ для исключения гемоглобинопатии. Появление цианоза - один из ведущих симптомов острого нарушения легочной вентиляции, возникающего при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, тяжелом приступе бронхиальной астмы с явлениями дыхательной недостаточности (см. Удушье), спонтанном пневмотораксе (см. Боль в груди), медиастинальиом синдроме, ателектазе легких, при обширных сливных пневмониях (см. Кашель приступообразный), а также после обширных внутригруд - ных операций.
Сердечная недостаточность. Цианоз возникает при различных заболеваниях сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, врожденных и приобретенных пороках сердца, миокардитах и др. При нарастании недостаточности кровообращения отмечается усиление одышки и цианоза, который носит в этих случаях характер периферического цианоза (холодный цианоз). При обследовании больного выявляются признаки застойной сердечной недостаточности: одышка в покое, положение ортопноэ, застойные хрипы в легких, тахикардия, аритмияб увеличение печени, периферические отеки, анасарка.
Тромбоэмболия легочной артерии. Острый цианоз является одним из основных симптомов острого легочного сердца при тромбоэмболии леточной артерии. Тромбоэмболия легочной артерии развивается обычно на фоне существующего заболевания сердца и сосудов: порока сердца, инфаркта миокарда, флеботромбоза, тромбофлебита нижних конечностей или таза и т.д. Тромбоэмболия сопровождается внезапным уменьшением эффективного легочного кровотока на 60-80% и резким повышением давления в легочной артерии с развитием перегрузки правых отджелов сердца. Одновременно могут возникать рефлекторные и гемодинамически обусловленные нарушения в системе коронарного кровообращения.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284 285 286 287 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299 300 301 302 303 304