первое использует
реальный факт, но его йзврэцает, вторая выдумывает вое от начала
до конца,
Сходство меаду иллюзиями и се н о орны ми
расстройствами в том, что и те и другие возникают воледотвие не-
19
пооредотвенного воздействия тех или иных реальных объектов.
Различия межд ними в том, что при иллюзиях предмет вооприни-
маетоя кан какой-то иной, а при оеноорных нарушениях как тот ае
самый, но в искаженном виде.
Рассмотрим патофизиологическую природу галлюцинаций. В настоя-
щее время советскими психиатрами строится теория галлюцинаций,ос-
нованная на учении о патофизиологии ВНД и нейрохимии. Для понима-
ния сущности галлюцинаций прежде всего надо принять то положение,
что в галлюцинациях всегда выступают в качестве материала их содер-
жание предзтааления т.е. следы бывших в прошлом восприятии.Следо-
вательно во воякой галлюцинации неизбежно используется опыт прош-
лого. Вне 8гогаллюц:шации возникнуть не могут, i.П.Павлов считало
что в основа галлюцинаций лежит состояние патологической инертнос-
ти раздражительного процесса в корковых структурах. А. Г. Иванов-Смо-
ленский говорят о двух возможных патофизиологических механизмах, ле
жащ-их в основе истинных галлюцинаций. Он считает, что при распрос-
транении инертного возбуждения на корковую проекцию зрительного
или слухового анализатора галлюцинаций проецируются наружу и носят
характер истинных. В основе другого механизма - лежат фазовые явле-
ния,соотояиния торможения сооредоточненные в зрительной или слухо-
вой области коры, обуславливающие онейроидные.оноподобные галдюци-
нации. Галлюцинации могут возникнуть как видите, в результате за-
стойного инертного возбуждения в коре> Соответственно тому в пре-
делах какого мозгового анализатора оно имеет место или какой сиг
нальной системы преимущественно касается, определяется и форма
галлюцинаций. Будут ли галлюцинации зрительные или слуховые - это
зависит от того, в области какого анализатора возник застойный
очаг возбуждения. Будут ли это галлюцинации наглядно образные или
речевые,когде больной слышит голоса - это зависит .от того какой
системы застойное возбуждение преимущественно касается первой
го
или второй>
Второй механизм близок к механизму сновидений.
Сами галлюцинации похожи на сновидения, в основе которых лежит не-
глубокое сонное торможение. Что и галлюцинации,сновидения тоже оу(.
ективно достоверны и имеют проекцию во вне. Этот факт лишний раз
иодтверадает правильность положения о том, что галлюцинации могут
возникнуть на фоне торможения, развивающегося в коре головного мо-
га. Фазно-тормозная теория А.Е.Попова достаточно хорошо объясняет
механизм развития галлюцинаций на фоне торможения.
В основе галлюцинаций по Е.А.Попову лежит или урэзнительная
фаза торможения, когда более слабые раздражители какими являются
предстаБленин более сильные как явления восприятия, дают одина-
ковый эффект, или пародоксальная фаза,когда более сильные раздра-
жители (зооприятия) не действуют,вытесняются более слабыми- пред-
ставлениями. А.Е.Попов показал, что при некоторых галлюцинациях
средства усиливающие торможение (бром) не снимают :)з;:зc:-;x пзю"
средства усиливающие процесс возбуждения (кофеин) ослабляют галл?
цинации или даже способствуют их исчезновению. Таким образом имее
оя два механизма галлюцинаций:галлюцинации стереотипные, однообра
но повторяющие одна другую- преимущественно обязаны инертному очс
гу возбуждения. Галлюцинации изменчивые,панорамные,напоминающие от
видения обязаны фазовому тормозному состоянию в коре о высвобожд
нием первой сигнальной системы.
Патофизиологической основой сенсорных расстройств является, к
видно, общее нарушение синтетической деятельности коры, в том чи
ле коркового синтеза проприо- и интероцептивных импульсов.
Мы рассмотрели некоторые патофизиологические механизмы галлюц
наций. Но в целом это еще очень мало разработанные вопросы. А 41
же обусловливает химизм этих патофизиологических гипотез
Адренохром и буфотенин известны как галлюциногены и образуйте
21
они Б головном мозгу при нарушении окисления, первый -адреналина,
второй - оеротонина. Эти явления получили общее признание. Зритель-
ные галлюцинации может вызывать такой промежуточный продукт галлю-
циногенного овойотва, как диметилтриптами. Этот метаболит образует-
ся при недостаточной активности, которая дезаминирует триптамин (
(предшественник серотонина) .Дефицит МАО .обнаруживаемый при различ-
ных синдромах галлюцинозов, приводит к увеличению содержания метабо-
литов триптамина, в частности, ДТ /диметилтриптаыина/. У людей-до-
бровольцев после в/м введения ДМТ в дозе 0,7 мг/кг возникали выра-
4
женные психические иарушения и их числе зрительные галлюцинации.
В отличие от таких гэллюцыногенов, как мескалин и диэтиламид ли-
:..1тэинэ
зергиновой кислоты, прйБ18декие"наоладзйтоя толерантности. Реак-
ция на дат по мере повторения введений усложняется и удлиньетоя в
своем психотическом галлюцинаторном содержании.
3s
33s.

1 2 3 4 5 6