ТВОРЧЕСТВО

ПОЗНАНИЕ


А  Б  В  Г  Д  Е  Ж  З  И  Й  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  AZ

 


Процессы компенсации и адаптации
Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность
функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего
противоречия.
Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в
гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные
связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носи-
телю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные
запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который
расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавли-
вается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяют-
ся. Этот процесс называется компенсацией.
При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли не-
обратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В
этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объедине-
ние, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологичес-
ком состоянии (плата за адаптацию).
Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях
живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая -
психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур
"гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно вы-
раженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей го-
меостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные за-
дачи управления случайных флуктуаций среды обитания.
Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов
Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощнос-
ти выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют
максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по
максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достиг-
нута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Дос-
тигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к
созданию симметричной гомеостатической сети.
Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости при-
тока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребля-
емых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная
сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При
этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная
сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризиру-
ющая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметрич-
ной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает
образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеоста-
тов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных яв-
лений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация
в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая
система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает
процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что поз-
воляет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы
[80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаи-
модействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и кле-
точной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые кле-
точные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализа-
цию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют
модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных ха-
рактеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов
выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимо-
действия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детер-
минант, специфичных для данной ткани, и др.
Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет
обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к
действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным
фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что
интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата
в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для актива-
ции пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно,
что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить ре-
экспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их
изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций
над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и актив-
ность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации
ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, свя-
занный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим рабо-
ты, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устой-
чивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего
фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процес-
сов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных
процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к
сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их
адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости
гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки кото-
рого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма мито-
тической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения
поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В ка-
честве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в
барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования перифери-
ческой крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с
момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови
существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина
с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической неде-
ли. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная
трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет мес-
то достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме
крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после
травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элимина-
ции эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Од-
нако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых
суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической
активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихромато-
фильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базо-
фильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет
уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритро-
цитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что бо-
лее крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы.
Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците.
Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом перио-
де программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также по-
вышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритро-
цитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути диф-
ференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокраще-
ния времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к
кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной
емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эрит-
роциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты,
имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую ак-
тивность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень
пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окисли-
тельному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов пери-
ферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими
измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчи-
востью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю
адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начи-
ная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.
О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гоме-
остатов
Для гомеостатов живых систем требуется стабилизация внешней среды в
определенных пределах жизненно важных параметров.
Приведем наиболее общую классификацию жизненно важных параметров
внешней среды:
1. Соотношение мощности энтропийных и неэнтропийных процессов;
2. Наличие постоянных векторных сил, действующих на Земле;
3. Наличие потребляемых энергетических ресурсов определенной мощнос-
ти;
4. Наличие потребляемых пластических веществ и скорость их "диффузии"
при перепаде концентрации.
Скорость энтропийных и негэнтропийных процессов определяет диапазон,
в котором может существовать жизнь [17]. Соотношение это определяется
начальными условиями возникновения вселенной и величиной фундаментальных
физических констант.
Вариации любого физиологического параметра можно оценить через
Н-функцию Больцмана для энтропии и Шенона для информации. Автором [17]
было введено представление о "зоне жизни" системы. Любая переменная (Х)
любой живой системы, пока последняя существует и/или функционирует как
целое, может изменяться от некоторого минимального значения Хmin до мак-
симального Хmax. Этот диапазон изменений назван "зоной жизни" (Zv) сис-
темы по Х. Крайние значения - границы Zv . Существенную переменную в Zv
можно всегда нормировать и выразить в относительных единицах:
h = (X-Xmin)/(Xmax-Xmin), (1)
где: Х- текущее значение переменной в некоторых единицах измерения;
h-текущее нормированное значение Х. При таком рассмотрении качество
функционирования системы Q(h) описывается при помощи выражения:
Q(h) = -khlnh. (2)
либо: Qs(h) = -(1-k)ln(1-h) (3)
где: h-определено (1), 0 " k " .
Качество функционирования системы Q(h) максимально становится только
тогда, когда h = h1 = 1/e 0.368, либо в зеркальном случае:
h = h2 = 1- 1/e 0.632. Чтобы не зависеть от от единиц измерения оба
выражения (2) и (3) можно разделить на их максимальные значения, равное
k/e, тогда получают следующие выражениe:
R(h) = -ehlnh, (4)
Rз(h) = -e(1-h)ln(1-h). (5)
Если изобразить графически R(h) и Rз(h) в Zv , то получим асимметрич-
ные куполообразные кривые с максимумами при h1 и h2, в обе стороны от
которых величины R(h) и Rз(h) уменьшаются, и можно выделить "зоны" ка-
чества функционирования.
Помимо галактических факторов на эволюцию гомеостатов живых систем
действуют самые разнообразные Земные физические факторы, такие как све-
товые, тепловые, газовые, радиационные, ионно-солевые и т.д. Но среди
этих факторов только три действовали постоянно и упорядоченно с самого
начала возникновения Земли: гравитация, геомагнитное поле и силы враще-
ния Кориолиса [46]. Биосистемы развиваются под их непрерывным действием
и зависят от их изменений все время.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42

загрузка...