). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила–Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ см. Киммельштила–Уилсона синдром.
ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (принципы). Сердце. Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).
Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.
Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.
Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.
Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.
Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).
Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.
Легкие. Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.
Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3–5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:
ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.
В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80–120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70–83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.
К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80–120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.
Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15–20 с во избежание утомления, искажающего данные.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ см. Киммельштила–Уилсона синдром.
ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (принципы). Сердце. Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).
Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.
Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.
Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.
Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.
Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).
Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.
Легкие. Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.
Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3–5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:
ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.
В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80–120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70–83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.
К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80–120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.
Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15–20 с во избежание утомления, искажающего данные.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99