У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:
ДМВЛ-1 /2 ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).
Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85–90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД–минимальные).
Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200–300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80–120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25–60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50–65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.
Печень. В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25–0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45–0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.
Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.
Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).
Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.
Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55–0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8–1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона–Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.
Желудок . Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу–Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.
При исследовании по Боасу–Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40–60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20–40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.
Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь
При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.
Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:
дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40–150).
Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).
Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3–5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99
ДМВЛ-1 /2 ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).
Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85–90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД–минимальные).
Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200–300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80–120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25–60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50–65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.
Печень. В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25–0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45–0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.
Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.
Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).
Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.
Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55–0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8–1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона–Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.
Желудок . Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу–Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.
При исследовании по Боасу–Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40–60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20–40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.
Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь
При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.
Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:
дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40–150).
Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).
Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3–5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99