При отсутствии явной причины говорят о криптогенном сепсисе. Протекает остро или хронически. См. также Эндокардит затяжной септический, Эндокардит острый септический.
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА характеризуется приступообразно нарастающей одышкой, кашлем, рассеянными сухими и в нижних отделах легких незвучными влажными хрипами.
Наблюдается при митральном стенозе, аортальных пороках, артериальной гипертензии (особенно во время кризов), коронарной недостаточности (стенокардии), инфаркте миокарда, опухолях левого предсердия (миксома).
Необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой. Отсутствие сердечной патологии, артериальной гипертензии и влажных хрипов в легких, а также наличие резко ослабленного дыхания и удлиненного выдоха на всем протяжении обоих легких, эозинофилии, эмфиземы легких и легочного сердца свидетельствуют о бронхиальной астме. Следует учитывать, что на ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, характерные для легочного сердца, наблюдаются и при митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия!). Рентгенологически легочный рисунок при сердечной астме усилен, а с появлением отека легких образуются инфильтративные затенения (больше в прикорневых зонах). При бронхиальной астме легочный рисунок беден.
Во время приступа сердечной астмы нередко наблюдается более или менее выраженный бронхоспазм. Напротив, бронхиальная астма может осложняться сердечной в результате стенокардии, спровоцированной у предрао положенных лиц эфедрином, адреналином, изадрином, применяемыми для ликвидации брснхоспазма. В таких случаях астматический приступ нарастает, артериальное давление повышается (если не наступил инфаркт миокарда). В сомнительных случаях, а также при сочетании бронхиальной и сердечной астмы основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с сердечной астмой, так как она представляет более реальную угрозу жизни больного. Из арсенала медикаментозных средств необходимо исключить морфий (риск паралича дыхательного центра), а также эфедрин и адреналин (угроза инфаркта миокарда при сопутствующей стенокардии). См. также Отек легких.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (недостаточность кровообращения) хроническая характеризуется одышкой, цианозом, периферическими отеками, накоплением транссудата в серозных полостях (плевре, брюшной полости, перикарде), увеличением печени (и селезенки), увеличением размеров сердца (за исключением слипчивого перикардита).
По Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, различают три стадии хронической недостаточности кровообращения (I, II, III); II стадия делится на две фазы–А и Б (НА и ПБ).
Первая стадия (скрытая) проявляется только задержкой жидкости в организме, в результате чего повышается гидратация тканей (скрытые отеки). Для распознавания скрытых отеков прибегают к различным пробам. При измерении суточного диуреза выявляется никтурия, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным. После введения 1,0 новурита суточный диурез увеличивается более чем на 500 мл. При введении внутрикожно физиологического раствора (0,1 мл) волдырь рассасывается сравнительно быстро (норма 40– 60 мин). Последняя проба (Мак-Клюра–Олдрича) свидетельствует о повышенной гидрофильности тканей. Важно подчеркнуть, что пробы на выявление скрытых отеков необходимо производить в первые дни пребывания больного в стационаре (до лечения) и обязательно на одном и том же водно-солевом режиме.
При IIА стадии отеки явные, печень увеличена (застойная) с закругленным безболезненным краем. Периферические отеки появляются только на голенях к вечеру. Если при I стадии недостаточность кровообращения легко ликвидируется только покоем, то при IIА стадии требуется медикаментозная терапия (сердечные гликозиды и мочегонные средства).
IIБ стадия отличается от IIА более выраженными и более стойкими явлениями венозного застоя; нередко наблюдаются асцит, гидроторакс и гидроперикард. Появляется застойная почка. Застой в нижних отделах легких (влажные незвучные мелкого и среднего калибра хрипы). Периферические отеки охватывают всю нижнюю половину тела. Для ликвидации сердечной недостаточности требуется энергичная терапия на протяжении нескольких недель.
Для III стадии характерны дистрофические изменения паренхиматозных органов и общая дистрофия (исхудание), почему эта стадия называется дистрофической. Печень цирротична, кожа желтушна. Лечение не всегда эффективно.
Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, легочном сердце, перикардите, тиреотоксикозе, микседеме, амилоидозе сердца, гликогенозе, гемохроматозе, опухолях сердца (миксоме), эндокардиальном фиброэластозе, эндокардите париетальном фибропластическом Леффлера, синдроме Гедингера, синдроме Гунтера.
Практическим врачам чаще всего приходится иметь дело с больными пороками сердца, миокардитом, кардиосклерозом, перикардитом, гипертензивным, легочным и тиреотоксическим сердцем.
Даже сравнительно легко распознаваемые пороки сердца с наступлением недостаточности кровообращения часто утрачивают свою характерную мелодию. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что ревматические пороки сердца имеют продолжительный сердечный анамнез, уходящий в молодые годы даже у лиц пожилого возраста. В противоположность этому недостаточность кровообращения при миокардите и экссудативном перикардите развивается сравнительно быстро (длительность сердечной патологии исчисляется неделями). Мерцательная аритмия наиболее часто возникает при митральном стенозе, кардиосклерозе и тиреотоксикозе. Сердечная астма и отек легких как проявления острой левожелудочковой недостаточности зачастую предшествуют правожелудочковой хронической недостаточности у больных митральным стенозом и аортальными пороками, а также артериальной гипертензией с кризами и стенокардией. Наличие выраженной легочной патологии и признаков гипертрофии правого желудочка свидетельствует в пользу легочного сердца. Гипертрофия правого желудочка наблюдается также при болезни Аэрза–Аррилага и митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия). Тон открытия митрального клапана – несомненное доказательство митрального стеноза даже при отсутствии пресистолического (протодиастолического) шума. Иногда III тон и перикардитон ошибочно принимаются за тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана в отличие от перикардитона и III тона более высокочастотный и находится ближе ко II тону. Тон открытия митрального клапана воспринимается ухом как расщепление II тона на верхушке, а перикардитон и III тон – как галопный ритм.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике миокардита и экссудативного перикардита у больных с декомпенсацией.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА характеризуется приступообразно нарастающей одышкой, кашлем, рассеянными сухими и в нижних отделах легких незвучными влажными хрипами.
Наблюдается при митральном стенозе, аортальных пороках, артериальной гипертензии (особенно во время кризов), коронарной недостаточности (стенокардии), инфаркте миокарда, опухолях левого предсердия (миксома).
Необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой. Отсутствие сердечной патологии, артериальной гипертензии и влажных хрипов в легких, а также наличие резко ослабленного дыхания и удлиненного выдоха на всем протяжении обоих легких, эозинофилии, эмфиземы легких и легочного сердца свидетельствуют о бронхиальной астме. Следует учитывать, что на ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, характерные для легочного сердца, наблюдаются и при митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия!). Рентгенологически легочный рисунок при сердечной астме усилен, а с появлением отека легких образуются инфильтративные затенения (больше в прикорневых зонах). При бронхиальной астме легочный рисунок беден.
Во время приступа сердечной астмы нередко наблюдается более или менее выраженный бронхоспазм. Напротив, бронхиальная астма может осложняться сердечной в результате стенокардии, спровоцированной у предрао положенных лиц эфедрином, адреналином, изадрином, применяемыми для ликвидации брснхоспазма. В таких случаях астматический приступ нарастает, артериальное давление повышается (если не наступил инфаркт миокарда). В сомнительных случаях, а также при сочетании бронхиальной и сердечной астмы основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с сердечной астмой, так как она представляет более реальную угрозу жизни больного. Из арсенала медикаментозных средств необходимо исключить морфий (риск паралича дыхательного центра), а также эфедрин и адреналин (угроза инфаркта миокарда при сопутствующей стенокардии). См. также Отек легких.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (недостаточность кровообращения) хроническая характеризуется одышкой, цианозом, периферическими отеками, накоплением транссудата в серозных полостях (плевре, брюшной полости, перикарде), увеличением печени (и селезенки), увеличением размеров сердца (за исключением слипчивого перикардита).
По Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, различают три стадии хронической недостаточности кровообращения (I, II, III); II стадия делится на две фазы–А и Б (НА и ПБ).
Первая стадия (скрытая) проявляется только задержкой жидкости в организме, в результате чего повышается гидратация тканей (скрытые отеки). Для распознавания скрытых отеков прибегают к различным пробам. При измерении суточного диуреза выявляется никтурия, т. е. преобладание ночного диуреза над дневным. После введения 1,0 новурита суточный диурез увеличивается более чем на 500 мл. При введении внутрикожно физиологического раствора (0,1 мл) волдырь рассасывается сравнительно быстро (норма 40– 60 мин). Последняя проба (Мак-Клюра–Олдрича) свидетельствует о повышенной гидрофильности тканей. Важно подчеркнуть, что пробы на выявление скрытых отеков необходимо производить в первые дни пребывания больного в стационаре (до лечения) и обязательно на одном и том же водно-солевом режиме.
При IIА стадии отеки явные, печень увеличена (застойная) с закругленным безболезненным краем. Периферические отеки появляются только на голенях к вечеру. Если при I стадии недостаточность кровообращения легко ликвидируется только покоем, то при IIА стадии требуется медикаментозная терапия (сердечные гликозиды и мочегонные средства).
IIБ стадия отличается от IIА более выраженными и более стойкими явлениями венозного застоя; нередко наблюдаются асцит, гидроторакс и гидроперикард. Появляется застойная почка. Застой в нижних отделах легких (влажные незвучные мелкого и среднего калибра хрипы). Периферические отеки охватывают всю нижнюю половину тела. Для ликвидации сердечной недостаточности требуется энергичная терапия на протяжении нескольких недель.
Для III стадии характерны дистрофические изменения паренхиматозных органов и общая дистрофия (исхудание), почему эта стадия называется дистрофической. Печень цирротична, кожа желтушна. Лечение не всегда эффективно.
Наблюдается при пороках сердца, миокардитах, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, легочном сердце, перикардите, тиреотоксикозе, микседеме, амилоидозе сердца, гликогенозе, гемохроматозе, опухолях сердца (миксоме), эндокардиальном фиброэластозе, эндокардите париетальном фибропластическом Леффлера, синдроме Гедингера, синдроме Гунтера.
Практическим врачам чаще всего приходится иметь дело с больными пороками сердца, миокардитом, кардиосклерозом, перикардитом, гипертензивным, легочным и тиреотоксическим сердцем.
Даже сравнительно легко распознаваемые пороки сердца с наступлением недостаточности кровообращения часто утрачивают свою характерную мелодию. Прежде всего необходимо подчеркнуть, что ревматические пороки сердца имеют продолжительный сердечный анамнез, уходящий в молодые годы даже у лиц пожилого возраста. В противоположность этому недостаточность кровообращения при миокардите и экссудативном перикардите развивается сравнительно быстро (длительность сердечной патологии исчисляется неделями). Мерцательная аритмия наиболее часто возникает при митральном стенозе, кардиосклерозе и тиреотоксикозе. Сердечная астма и отек легких как проявления острой левожелудочковой недостаточности зачастую предшествуют правожелудочковой хронической недостаточности у больных митральным стенозом и аортальными пороками, а также артериальной гипертензией с кризами и стенокардией. Наличие выраженной легочной патологии и признаков гипертрофии правого желудочка свидетельствует в пользу легочного сердца. Гипертрофия правого желудочка наблюдается также при болезни Аэрза–Аррилага и митральном стенозе (в сочетании с гипертрофией левого предсердия). Тон открытия митрального клапана – несомненное доказательство митрального стеноза даже при отсутствии пресистолического (протодиастолического) шума. Иногда III тон и перикардитон ошибочно принимаются за тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана в отличие от перикардитона и III тона более высокочастотный и находится ближе ко II тону. Тон открытия митрального клапана воспринимается ухом как расщепление II тона на верхушке, а перикардитон и III тон – как галопный ритм.
Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике миокардита и экссудативного перикардита у больных с декомпенсацией.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99