Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Итак, эволюция придумала смерть от старения. Для того чтобы молодым была дорога.
А.Г. Для того чтобы утверждать, что эволюция придумала смерть от старения, мы должны обладать некоторыми фактами, которые покажут нам, что существовали или существуют бессмертные организмы.
В.С. Да, это факт, давно известный науке. Бессмертны бактерии, у них нет старения. Так считается, по крайней мере. В оптимальных, по крайней мере, условиях бактерии не стареют. Они бесконечно размножаются простым делением, и явление старения им незнакомо. Бессмертны раковые клетки, которые вернулись к этому состоянию уже первоначально, будучи в составе нашего тела. И тут они как бы отменили старение. И в этом беда, в этом болезнь. И я бы хотел здесь сослаться на тоже диссидента, такого американского научного, Джефа Боулза, который всем своим статьям предпосылает эпиграф - «Никаким грантом не поддержано». И для американской системы это совершенно нелепое и странное заявление. Печатался он только в одном журнале «Medical hypotheses» («Медицинские гипотезы») который, видимо, однажды попробовав печатать эти статьи, потом убедился в том, что они чрезвычайно интересны. Там много фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.
В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполне определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокариот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет органелл, а вот эукариот - это более крупная клетка, которая тоже может быть одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митохондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельство. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДНК. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот - геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания, но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловников в 71-м году обратил внимание, что фермент - белок, который делает копию ДНК - у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным для нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать. А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он не забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы получить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этого он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева должно было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с каждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть короче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончится их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не случайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.
Пока здесь тоже очень большая путаница есть - старение клеток, старение многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упрощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, которые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как бактерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно работающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был первый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем стареть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо, чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце концов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстоятельство.
А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточный или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качественно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о том, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, который, так или иначе, регулирует численность популяции.
В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замечательное явление - чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют количество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когда их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыщение неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки. И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.
Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и других случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, между прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это всё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уже бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старение - это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту тему - почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Боулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на островах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она просто внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоликвидация.
А старение - это мучительный и унизительный акт, когда шаг за шагом организм теряет свои силы, с тем чтобы в конце концов умереть. Если уж хорошо, чтобы, так сказать, старые уходили, почему они уходят таким мучительным образом? Кому это надо, как эволюция пришла именно к этому способу самоликвидации? И здесь, мне кажется, есть одно решение. Оно мне недавно пришло в голову, я как-то очень успокоился, когда это придумал.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93
А.Г. Для того чтобы утверждать, что эволюция придумала смерть от старения, мы должны обладать некоторыми фактами, которые покажут нам, что существовали или существуют бессмертные организмы.
В.С. Да, это факт, давно известный науке. Бессмертны бактерии, у них нет старения. Так считается, по крайней мере. В оптимальных, по крайней мере, условиях бактерии не стареют. Они бесконечно размножаются простым делением, и явление старения им незнакомо. Бессмертны раковые клетки, которые вернулись к этому состоянию уже первоначально, будучи в составе нашего тела. И тут они как бы отменили старение. И в этом беда, в этом болезнь. И я бы хотел здесь сослаться на тоже диссидента, такого американского научного, Джефа Боулза, который всем своим статьям предпосылает эпиграф - «Никаким грантом не поддержано». И для американской системы это совершенно нелепое и странное заявление. Печатался он только в одном журнале «Medical hypotheses» («Медицинские гипотезы») который, видимо, однажды попробовав печатать эти статьи, потом убедился в том, что они чрезвычайно интересны. Там много фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.
В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполне определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокариот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет органелл, а вот эукариот - это более крупная клетка, которая тоже может быть одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митохондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельство. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДНК. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот - геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания, но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловников в 71-м году обратил внимание, что фермент - белок, который делает копию ДНК - у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным для нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать. А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он не забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы получить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этого он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева должно было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с каждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть короче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончится их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не случайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.
Пока здесь тоже очень большая путаница есть - старение клеток, старение многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упрощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, которые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как бактерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно работающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был первый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем стареть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо, чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце концов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстоятельство.
А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточный или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качественно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о том, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, который, так или иначе, регулирует численность популяции.
В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замечательное явление - чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют количество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когда их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыщение неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки. И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.
Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и других случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, между прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это всё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уже бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старение - это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту тему - почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Боулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на островах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она просто внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоликвидация.
А старение - это мучительный и унизительный акт, когда шаг за шагом организм теряет свои силы, с тем чтобы в конце концов умереть. Если уж хорошо, чтобы, так сказать, старые уходили, почему они уходят таким мучительным образом? Кому это надо, как эволюция пришла именно к этому способу самоликвидации? И здесь, мне кажется, есть одно решение. Оно мне недавно пришло в голову, я как-то очень успокоился, когда это придумал.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93