Наблюдается увеличение камнеобразования в желчных и в мочевыводящих путях.
Нарушение симпатической иннервации сердца (при травмах грудного и шейного отделов спинного мозга) проявляется аритмией, брадикардией, гипотензией. Может возникнуть либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, причем больные могут не ощущать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца.
Со стороны легких более чем у 60 % больных в раннем периоде возникает пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели больных.
Другим тяжелым осложнением, приводящим зачастую к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен. Наиболее высок риск развития тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после повреждения. Следствием тромбоза глубоких вен может быть эмболия легочной артерии, которая бывает в среднем у 5 % больных и является главной причиной смерти при спинномозговой травме. При этом по причине травмы спинного мозга могут отсутствовать привычные клинические симптомы эмболии (диспноэ, боль в груди, кровохарканье); первыми симптомами могут быть нарушения сердечного ритма.
Вегетативная дизрефлексия представляет собой сильную симпатическую реакцию, образующуюся в ответ на болевые или иные раздражители у больных с поражениями спинного мозга на уровне выше Тh6 (т. е. выше отхождения ветвей поясничного отдела симпатического ствола). У пострадавших с тетраплегией этот синдром наблюдается обычно спустя 2 и более месяцев после травмы. Причиной является болевая либо проприоцептивная импульсация из-за растяжения мочевого пузыря катетеризацией, ректального или гинекологического обследования, и других воздействий. В норме болевые и проприоцептивные импульсы следуют к коре мозга по задним столбам спинного мозга. Считают, что при поражении этих путей импульс циркулирует на спинальном уровне, инициируя возбуждение симпатических нейронов; причем нисходящие супраспинальные тормозные сигналы, в норме создающую вегетативную реакцию, из-за повреждения спинного мозга не оказывают достаточного тормозного воздействия. В итоге развивается спазм сосудов внутренних органов и периферических сосудов, что способствует резкому подъему артериального давления. Некомпенсированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию инсульта, а также острой сердечной недостаточности.
К достаточно частому осложнению спинномозговой травмы относится гетеротопическая оссификация, образующаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по различным данным, у 15–50 % больных. Эктопические оссификаты развиваются только в областях, расположенных ниже неврологического уровня травмы. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые). Нарушения функции тазовых органов клинически проявляются расстройствами дефекации и мочеиспускания.
В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, которая связана с глубоким поражением рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока степень нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня травмы спинного мозга.
При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь иннервируется из парасимпатического и соматического сегментов S2-S4) формируется нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале отмечается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может отмечаться парадоксальная ишурия – при переполненном мочевом пузыре моча выделяется капельно в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и его сфинктеров.
По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся ниже уровня травмы (спустя 2–3 недели после поражения, а иногда и в более поздние сроки), формируется «рефлекторный» мочевой пузырь: начинает функционировать спинальный центр мочеиспускания, располагающийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, из-за наполнения мочевого пузыря и раздражения рецепторов его стенок, при этом не происходит произвольной (корковой) регуляции акта мочеиспускания. Отмечается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, маленькими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания из-за непроизвольно преходящего торможения мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опустошение мочевого пузыря говорит о неполном нарушении проводимости спинного мозга (сохранность восходящих проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное опорожнение мочевого пузыря без какого-либо позыва указывает на полное нарушение проводимости спинного мозга.
На неполное поражение проводящих путей указывает также само ощущение процесса мочеиспускания и ощущение облегчения после него (сохранность путей болевой, температурной и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При надсегментарном поражении положителен тест «холодной воды»: через несколько секунд после заполнения через уретру в мочевой пузырь 50 мл холодной воды жидкость, а иногда и катетер, под давлением выталкиваются наружу. Увеличен также тонус наружного ректального сфинктера. Со временем в стенках мочевого пузыря могут происходить рубцовые и дистрофические изменения, приводящие к гибели детрузора и развитию вторично-сморщенного мочевого пузыря (так называемый «органический арефлекторный мочевой пузырь»). При этом отмечается отсутствие пузырного рефлекса, формируется истинное недержание мочи.
При поражении спинного мозга с непосредственным травмой спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4) развивается угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его переполнение. Формируется гипорефлекторная форма мочевого пузыря, характеризующаяся невысоким внутрипузырным давлением, уменьшением силы детрузора и сильно заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря способствует перерастяжению мочевого пузыря и большому объему остаточной мочи. Свойственно напряженное мочеиспускание (больной для опорожнения мочевого пузыря сильно тужится или совершает ручное выдавливание). Если больной прекращает напрягаться, опорожнение прерывается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест «холодной воды» отрицателен (рефлекторный ответ в виде изгнания введенной в мочевой пузырь жидкости не отмечается в течение 60 сек). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не из-за спинальной рефлекторной дуги, а за счет сохраненных функций интрамуральных ганглиев.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181
Нарушение симпатической иннервации сердца (при травмах грудного и шейного отделов спинного мозга) проявляется аритмией, брадикардией, гипотензией. Может возникнуть либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, причем больные могут не ощущать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца.
Со стороны легких более чем у 60 % больных в раннем периоде возникает пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели больных.
Другим тяжелым осложнением, приводящим зачастую к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен. Наиболее высок риск развития тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после повреждения. Следствием тромбоза глубоких вен может быть эмболия легочной артерии, которая бывает в среднем у 5 % больных и является главной причиной смерти при спинномозговой травме. При этом по причине травмы спинного мозга могут отсутствовать привычные клинические симптомы эмболии (диспноэ, боль в груди, кровохарканье); первыми симптомами могут быть нарушения сердечного ритма.
Вегетативная дизрефлексия представляет собой сильную симпатическую реакцию, образующуюся в ответ на болевые или иные раздражители у больных с поражениями спинного мозга на уровне выше Тh6 (т. е. выше отхождения ветвей поясничного отдела симпатического ствола). У пострадавших с тетраплегией этот синдром наблюдается обычно спустя 2 и более месяцев после травмы. Причиной является болевая либо проприоцептивная импульсация из-за растяжения мочевого пузыря катетеризацией, ректального или гинекологического обследования, и других воздействий. В норме болевые и проприоцептивные импульсы следуют к коре мозга по задним столбам спинного мозга. Считают, что при поражении этих путей импульс циркулирует на спинальном уровне, инициируя возбуждение симпатических нейронов; причем нисходящие супраспинальные тормозные сигналы, в норме создающую вегетативную реакцию, из-за повреждения спинного мозга не оказывают достаточного тормозного воздействия. В итоге развивается спазм сосудов внутренних органов и периферических сосудов, что способствует резкому подъему артериального давления. Некомпенсированная гипертензия может привести к потере сознания, к развитию инсульта, а также острой сердечной недостаточности.
К достаточно частому осложнению спинномозговой травмы относится гетеротопическая оссификация, образующаяся обычно в первые 6 месяцев после травмы, по различным данным, у 15–50 % больных. Эктопические оссификаты развиваются только в областях, расположенных ниже неврологического уровня травмы. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (коленные, плечевые, тазобедренные, локтевые). Нарушения функции тазовых органов клинически проявляются расстройствами дефекации и мочеиспускания.
В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, которая связана с глубоким поражением рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока степень нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня травмы спинного мозга.
При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь иннервируется из парасимпатического и соматического сегментов S2-S4) формируется нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале отмечается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может отмечаться парадоксальная ишурия – при переполненном мочевом пузыре моча выделяется капельно в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и его сфинктеров.
По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся ниже уровня травмы (спустя 2–3 недели после поражения, а иногда и в более поздние сроки), формируется «рефлекторный» мочевой пузырь: начинает функционировать спинальный центр мочеиспускания, располагающийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, из-за наполнения мочевого пузыря и раздражения рецепторов его стенок, при этом не происходит произвольной (корковой) регуляции акта мочеиспускания. Отмечается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, маленькими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания из-за непроизвольно преходящего торможения мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опустошение мочевого пузыря говорит о неполном нарушении проводимости спинного мозга (сохранность восходящих проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное опорожнение мочевого пузыря без какого-либо позыва указывает на полное нарушение проводимости спинного мозга.
На неполное поражение проводящих путей указывает также само ощущение процесса мочеиспускания и ощущение облегчения после него (сохранность путей болевой, температурной и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При надсегментарном поражении положителен тест «холодной воды»: через несколько секунд после заполнения через уретру в мочевой пузырь 50 мл холодной воды жидкость, а иногда и катетер, под давлением выталкиваются наружу. Увеличен также тонус наружного ректального сфинктера. Со временем в стенках мочевого пузыря могут происходить рубцовые и дистрофические изменения, приводящие к гибели детрузора и развитию вторично-сморщенного мочевого пузыря (так называемый «органический арефлекторный мочевой пузырь»). При этом отмечается отсутствие пузырного рефлекса, формируется истинное недержание мочи.
При поражении спинного мозга с непосредственным травмой спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4) развивается угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его переполнение. Формируется гипорефлекторная форма мочевого пузыря, характеризующаяся невысоким внутрипузырным давлением, уменьшением силы детрузора и сильно заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря способствует перерастяжению мочевого пузыря и большому объему остаточной мочи. Свойственно напряженное мочеиспускание (больной для опорожнения мочевого пузыря сильно тужится или совершает ручное выдавливание). Если больной прекращает напрягаться, опорожнение прерывается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест «холодной воды» отрицателен (рефлекторный ответ в виде изгнания введенной в мочевой пузырь жидкости не отмечается в течение 60 сек). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не из-за спинальной рефлекторной дуги, а за счет сохраненных функций интрамуральных ганглиев.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181