Все же при оформлении
диагноза к этому нужно стремиться, для чего могут быть
использованы данные объективного анамнеза (справки о
перенесенной травме, выписки из истории болезни), а в не-
которых случаях и клинические признаки (рубцы мягких
тканей, парезы конечностей и др.). В остальных случаях
первую часть диагноза следует формулировать как «по-
следствия закрытой черепно-мозговой травмы». На наш
60
взгляд, нецелесообразно во всех случаях употреблять для
этого термин «травматическая болезнь головного мозга»,
подразумевающий текущий процесс и оказывающий отри-
цательное влияние на психику больного.
В момент острой черепно-мозговой травмы патологиче-
скому воздействию подвергается все содержимое черепа в
целом, однако в силу различных причин одни образования
страдают больше, другие — меньше. При этом, наряду с
морфологическими, развивается целый ряд функциональ-
ных изменений.
В основе формирующихся впоследствии посттравматиче-
ских синдромов и лежат эти разнообразные нарушения
острого периода.
При закрытой черепно-мозговой травме отмечаются из-
менения во всех мозговых оболочках. В твердой мозговой
оболочке наблюдаются разрывы капилляров, набухание и
распад миелина, повреждение осевых цилиндров. При всех
формах травматического поражения головного мозга на
ранних стадиях развивается асептический серозный менин-
гит. На протяжении 4—5 нед эти изменения или исчезают,
или развивается арахноидит различной локализации, слип-
ч'ивый или кистозный, часто сопровождающийся наруше-
нием ликвороциркуляции, гидроцефалией.
В момент острой травмы сложному и многообразному
воздействию подвергается также и вещество головного
мозга. Травма всегда вызывает диффузные изменения нерв-
ной ткани. Эти изменения в части случаев проявляются
лишь расстройствами функции нервных клеток. Другие
нарушают структуру нервных клеток, часть которых вре-
менна, обратима. Более тяжелые диффузные изменения вы-
зывают дистрофический процесс в нервных клетках, закан-
чивающийся нейронофагией и образованием клеток-теней.
В последнее время придают значение изменениям мембран
нервных клеток, объясняющим переход функциональных
изменений мозга в органические (Е. М. Бурцев, А. С. Боб-
ров, 1986). D. М. Feeney, J. С. Baron (1986) возможность
такой трансформации связывают с длительно протекающим
процессом диашиза.
При сотрясении головного мозга функциональные на-
рушения преобладают над органическими (Н. Я. Васин,
С. И. Салазкина, 1981).
Кроме того, при всех видах травм мозговое вещество
резко смещается в направлении удара. При этом разные
участки мозга страдают неодинаково. Повреждения могут
возникать в месте удара и противоудара (у противополож-
ной стенки черепа, о которую ударяется смещающийся
6J
мозг). При смещении мозговое вещество ударяется о кост-
ные выступы основания черепа, в результате особенно стра-
дают фиксированные его отделы (гипоталамо-гипофизарная
область, мозговой ствол, места выхода черепно-мозговых
нервов на основании мозга), а также места соприкосно-
вения мозговой ткани с тканями иной плотности (сосуды,
мозговые синусы).
Ушиб головного мозга представляет собой сочетание
функциональных и необратимых морфологических измене-
ний. В зависимости от его локализации возникает опреде-
ленная клиническая картина.
Другим важным фактором, вызывающим повреждение
мозгового вещества, является резкое, мгновенное повыше-
ние внутричерепного давления, возникающее вслед за уда-
ром в связи с некоторой эластичностью черепа. Подъем
ликворного давления превышает при этом величину систо-
лического артериального давления, что обусловливает пре-
ходящую ишемию мозга, нарушает метаболизм нервной
ткани и также вызывает диффузные изменения. Возникаю-
щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых
желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет-
вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах
сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликворо-
динамики могут вызывать отек, набухание головного моз-
га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои-
дальных щелей и цистерн.
Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как
в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп-
томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталами-
ческих, стволовых функций, симптомами повреждения ос-
нования мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма в острый период
воздействует как на центральные, так и на периферические
отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения,
в результате чего возникают более или менее стойкие на-
рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут
быть обусловлены непосредственным механическим повреж-
дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз-
дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре-
зультате механического повреждения сосудистой стенки
или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со-
судов и повышением проницаемости сосудистой стенки.
W. I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по-
вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не-
сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции
тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета-
62
тивных образований на шее, возникающих в момент острой
травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по-
звоночных артерий, а также повреждения центров регуля-
ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и
гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо-
го расположения наиболее сильно страдают при черепно-
мозговой травме.
По данным Л. О. Бадаляна (1984), выраженные рас-
стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост-
рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре-
зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель-
ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы-
шении периферического сопротивления, затруднении отто-
ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном
'бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару-
шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр-
ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый
период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак-
тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой- кровоток
(А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля, Т. М. Сергиенко, 1973).
-В результате сложных нарушений как иннервации мозго-
вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии
возникают более или менее стойкие нарушения мозгового
кровообращения, известные под названием «вазопатия»
(В. М. Банщиков, 1975).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
диагноза к этому нужно стремиться, для чего могут быть
использованы данные объективного анамнеза (справки о
перенесенной травме, выписки из истории болезни), а в не-
которых случаях и клинические признаки (рубцы мягких
тканей, парезы конечностей и др.). В остальных случаях
первую часть диагноза следует формулировать как «по-
следствия закрытой черепно-мозговой травмы». На наш
60
взгляд, нецелесообразно во всех случаях употреблять для
этого термин «травматическая болезнь головного мозга»,
подразумевающий текущий процесс и оказывающий отри-
цательное влияние на психику больного.
В момент острой черепно-мозговой травмы патологиче-
скому воздействию подвергается все содержимое черепа в
целом, однако в силу различных причин одни образования
страдают больше, другие — меньше. При этом, наряду с
морфологическими, развивается целый ряд функциональ-
ных изменений.
В основе формирующихся впоследствии посттравматиче-
ских синдромов и лежат эти разнообразные нарушения
острого периода.
При закрытой черепно-мозговой травме отмечаются из-
менения во всех мозговых оболочках. В твердой мозговой
оболочке наблюдаются разрывы капилляров, набухание и
распад миелина, повреждение осевых цилиндров. При всех
формах травматического поражения головного мозга на
ранних стадиях развивается асептический серозный менин-
гит. На протяжении 4—5 нед эти изменения или исчезают,
или развивается арахноидит различной локализации, слип-
ч'ивый или кистозный, часто сопровождающийся наруше-
нием ликвороциркуляции, гидроцефалией.
В момент острой травмы сложному и многообразному
воздействию подвергается также и вещество головного
мозга. Травма всегда вызывает диффузные изменения нерв-
ной ткани. Эти изменения в части случаев проявляются
лишь расстройствами функции нервных клеток. Другие
нарушают структуру нервных клеток, часть которых вре-
менна, обратима. Более тяжелые диффузные изменения вы-
зывают дистрофический процесс в нервных клетках, закан-
чивающийся нейронофагией и образованием клеток-теней.
В последнее время придают значение изменениям мембран
нервных клеток, объясняющим переход функциональных
изменений мозга в органические (Е. М. Бурцев, А. С. Боб-
ров, 1986). D. М. Feeney, J. С. Baron (1986) возможность
такой трансформации связывают с длительно протекающим
процессом диашиза.
При сотрясении головного мозга функциональные на-
рушения преобладают над органическими (Н. Я. Васин,
С. И. Салазкина, 1981).
Кроме того, при всех видах травм мозговое вещество
резко смещается в направлении удара. При этом разные
участки мозга страдают неодинаково. Повреждения могут
возникать в месте удара и противоудара (у противополож-
ной стенки черепа, о которую ударяется смещающийся
6J
мозг). При смещении мозговое вещество ударяется о кост-
ные выступы основания черепа, в результате особенно стра-
дают фиксированные его отделы (гипоталамо-гипофизарная
область, мозговой ствол, места выхода черепно-мозговых
нервов на основании мозга), а также места соприкосно-
вения мозговой ткани с тканями иной плотности (сосуды,
мозговые синусы).
Ушиб головного мозга представляет собой сочетание
функциональных и необратимых морфологических измене-
ний. В зависимости от его локализации возникает опреде-
ленная клиническая картина.
Другим важным фактором, вызывающим повреждение
мозгового вещества, является резкое, мгновенное повыше-
ние внутричерепного давления, возникающее вслед за уда-
ром в связи с некоторой эластичностью черепа. Подъем
ликворного давления превышает при этом величину систо-
лического артериального давления, что обусловливает пре-
ходящую ишемию мозга, нарушает метаболизм нервной
ткани и также вызывает диффузные изменения. Возникаю-
щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых
желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет-
вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах
сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликворо-
динамики могут вызывать отек, набухание головного моз-
га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои-
дальных щелей и цистерн.
Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как
в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп-
томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталами-
ческих, стволовых функций, симптомами повреждения ос-
нования мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма в острый период
воздействует как на центральные, так и на периферические
отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения,
в результате чего возникают более или менее стойкие на-
рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут
быть обусловлены непосредственным механическим повреж-
дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз-
дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре-
зультате механического повреждения сосудистой стенки
или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со-
судов и повышением проницаемости сосудистой стенки.
W. I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по-
вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не-
сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции
тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета-
62
тивных образований на шее, возникающих в момент острой
травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по-
звоночных артерий, а также повреждения центров регуля-
ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и
гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо-
го расположения наиболее сильно страдают при черепно-
мозговой травме.
По данным Л. О. Бадаляна (1984), выраженные рас-
стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост-
рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре-
зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель-
ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы-
шении периферического сопротивления, затруднении отто-
ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном
'бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару-
шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр-
ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый
период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак-
тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой- кровоток
(А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля, Т. М. Сергиенко, 1973).
-В результате сложных нарушений как иннервации мозго-
вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии
возникают более или менее стойкие нарушения мозгового
кровообращения, известные под названием «вазопатия»
(В. М. Банщиков, 1975).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34