При заболеваниях, сопровождающихся морфологически-
ми изменениями сосудистой стенки (атеросклероз, васкули-
ты и др.), развиваются стойкие нарушения мозгового кро-
вообращения, которые носят необратимый, как правило,
медленно прогрессирующий характер, несмотря на иногда
длительные ремиссии. Такие состояния квалифицируют как
недостаточность мозгового кровообращения (Н. К. Боголе-
пов, Л. О. Бадалян, 1960), или дисциркуляторную энцефа-
11
лопатию (Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971). Она наблю-
дается преимущественно у людей среднего и пожилого
возраста, отличается ремиттирующим, иногда прогрессиру-
ющим течением, а улучшения, наступающие под влиянием
терапии, имеют временный характер.
Иногда на фоне хронически протекающих нарушений
мозгового кровообращения развивается острая недостаточ-
ность мозгового кровообращения. К ней относятся пароксиз-
мы, кризы (Н. К- Боголепов, 1963, 1971) или преходящие
нарушения мозгового кровообращения (Р. А. Ткачев и со-
авт., 1967; Е. В. Шмидт, Г. А. Максудов, 1971) и инсульты.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения про-
являются в виде остронаступающих, кратковременных (не
более суток) приступов с общемозговыми и очаговыми
симптомами. Если по истечении суток остается даже не-
резко выраженная, но четкая органическая симптоматика,
то такие случаи в настоящее время принято рассматривать
как легкий инсульт («микроинсульт»).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
(транзиторные ишемические приступы и гипертонические
кризы) развиваются обычно у больных атеросклерозом це-
ребральных сосудов, гипертонической болезнью или при их
сочетании, иногда в результате раздражения симпатическо-
го сплетения позвоночной артерии при шейном остеохонд-
розе и т. д.
Самым тяжким проявлением сосудистой патологии моз-
га является инсульт — острая недостаточность мозгового
кровообращения, ведущая к морфологическим изменениям
веществ'а мозга и сопровождающаяся общемозговой и оча-
говой симптоматикой стойкого характера.
В зависимости от патогенетических механизмов инсульт'
разделяют на геморрагический и ишемический.
Согласно наблюдениям А. Н. Колтовер (1975), в раз-
витии геморрагического инсульта имеют значение два меха-
низма: 1. Разрыв патологически измененного сосуда или со-
суда с врожденной аномалией. Возникает кровоизлияние
типа гематомы (85% всех геморрагических инсультов).
2. Диапедез из мелких артерий, вен, капилляров вследствие
повышенной проницаемости сосудистой стенки. Возникает
кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (15 %
всех геморрагических инсультов).
В патогенезе ишемического инсульта главную роль игра-
ет атеросклероз, иногда в сочетании с гипертонической бо-
лезнью. Гипертоническая болезнь без атеросклероза лишь
иногда провоцирует ишемический инсульт (А. Н. Колтовер,
1975). Основной причиной его развития является нарушение
12
проходимости сосуда вследствие сужения или облитерации
его просвета атеросклеротической бляшкой, образования
тромба или эмболии, источником которой могут быть рас-
падающиеся атеросклеротические бляшки магистральных
сосудов головы или пристеночные тромбы сердца. В послед-
нее время важную роль придают патологии экстракрани-
альных отделов магистральных сосудов головы.
Ишемический инсульт может возникать и без тромбоза
в результате длительного ангиоспазма или стаза крови при
нарушении нервной регуляции сосудистого тонуса, ослабле-
нии сердечной деятельности, изменении физико-химических
свойств крови (нетромботические размягчения).
Ишемический инсульт у лиц молодого и среднего воз-
раста, не страдающих атеросклерозом, чаще развивается в
связи с васкулитом (в частности, ревматическим), эмболи-
ей при язвенном септическом эндокардите.
По данным А. Н. Колтовер (1975), в 75 % случаев
ишемический инсульт развивается в бассейне средней моз-
говой артерии, в 20 % — в нертебро-базилярном бассейне,
в 5 % — в области передней мозговой артерии. В 85—90 %
наблюдается белый, в 5—10 % — смешанный инфаркт,, крас-
ный встречается реже — в результате кровоизлияния в
ишемизированную ткань мозга вторично.
Сосудистая патология мозга может быть вызвана так-
же нарушениями венозного кровообращения головного моз-
га. При нарушениях мозгового кровообращения наиболее
важное патогенетическое значение имеют два фактора:
1. Недостаточность притока крови к тканям мозга з резуль-
тате нарущения просвета артерий. 2. Недостаточность или
задержка венозного оттока. К механизмам, регулирующим
венозный отток, относятся деятельность сердца и уровень
давления в артериях и капиллярах. Наполнение и опорож-
нение мозговых вен зависит от характера артериальной
волны, ритмических колебаний давления спинномозговой
жидкости на стенке вен. Наиболее частая форма расстрой-
ства венозного мозгового кровообращения — венозный за-
стой. По данным М. И. Холоденко (1963), он чаще вызы-
вается сердечной и легочно-сердечной недостаточностью,
заболеваниями органов дыхания. Последнее время особре
значение в происхождении внутричерепного венозного за-
стоя придается дистонии и гипотонии мозговых вен, возни-
кающих после черепно-мозговых травм, при гипертониче-
ской болезни, шейном остеохондрозе. При нарастании
венозного застоя наступают значительные изменения моз-
гового метаболизма, нарастают гипоксия, гиперкапния,
повышается венозное и внутричерепное давление, может
13
возникать отек мозга. При длительном существовании ве-
нозного застоя в головном мозге развивается венозная эн-
цефалопатия.
М. И. Холоденко (1963) выделяет следующие синдромы
нарушения венозного кровообращения мозга. 1. Гипертен-
зионный, или псевдотуморозный. 2. Полиморфный, прояв-
ляющийся преходящими или стойкими мелкоочаговыми
симптомами. 3. Беттолепсия. 4. Астенический. 5. Психопа-
тологический. По данным Н. К. Боголепова (1963), разли-
чают такие варианты церебральной венозной патологии:
1. Синдром венозной церебральной гипертензии в стадии
компенсации. 2. Синдром субкомпенсации недостаточности
венозного кровообращения. 3. Синдром декомпенсации ве-
нозного кровообращения. 4. Синдром поражения синусов.
К. Ф. Канарейкин (1975) описал следующие формы нару-
шений венозного кровообращения в мозге: 1. Венозный за-
стой. 2. Венозная энцефалопатия. 3. Венозные кровоизлия-
ния. 4. Тромбозы вен и венозных пазух. 5. Тромбофлебиты.
Согласно наблюдениям М. Я. Бердичевского и соавторов
(1983), существуют две формы хронической венозной эн-
цефалопатии: дистоническая и застойно-циркуляторная.
Классификация. В настоящее время существуют две
классификации сосудистых заболеваний головного мозга:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34