г,
В 1858 г. Luschka описал-два клинических наблюдения, где
принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро-
му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков^ однако этим дан-
ным долго не придавали клинического значения. До 30-х
годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу-
холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1984 г.
Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании
19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности-
руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис-
ка, являющийся причиной ишиаса. В тот период грыжа длс-
ка рассматривалась как результат травматического разрыва
фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале-
ние грыжи диска—считалось патогенетически обоснован-
ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса
стал чрезвычайно популярным, и распространенным. Однако
вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения
заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя-
тельным заболеванием. Как подчеркивает А. И. Осна
(1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях
грыжа диска является результатом не только травмы, но и
дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы
И. Л. Тагера (1949), И. Л. Клионера (1957), Я- Ю. Попе-
лянского (1962) показали, что грыжа диска является одним
из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис-
ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали
рассматривать не как самостоятельную нозологическую
форму, а как частное проявление межпозвонкового остео-
25
хондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел
нозологическую самостоятельность (А. И. Осна, 1965),
В 1965 г., согласно Международной классификации болез-
ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво-
ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче-
ской единицей. При этом необходимо отметить, что дли-
тельное время один из ведущих симптомов остеохондроза —
боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич-
ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения
клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено,
что «диско-радикулярный конфликт» не является единст-
венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома.
Было установлено (А. А. Отелин, 1961), что надкостница
межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас-
ти, является мощным рецепторным полем, где залегают
множественные мякотные и безмякотные нервные волокна,
и высказано предположение, что болевой синдром не всег-
да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков,
но может быть связан также с раздражением свободных
нервных окончаний в патологически измененных тканях по-
звоночника и сосудах. А. И. Осна (1963) привел доказа-
тельства того, что причиной поясничных болей может явить-
ся межпозвонковый диск 'за счет раздражения нервных
окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по-
верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад-
них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх-
острую (люмбаго) и подострую. ч
Как подчеркивает М. К. Бротман (1975), значительным
вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза
явились деление клинических симптомов на 'Компрессион-
ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.
Этиология и патогенез. Для выяснения происхождения
пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно
важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвон-
ковых дисков. В настоящее время установлено, что наибо-
лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является
не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз.
Термин «остеохондроз», используемый для обозначения
первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге-
неративного процесса, вызывающего реактивные и компен-
саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч-
ника, был предложен Гильдебрандтом в 1933 г.
Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре-
мя связывали с различными факторами (очаговой инфек-
цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биох"имй«
ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),
26
В настоящее время наибольшее признание получила инво-
люционная теория, объясняющая клинические проявления
остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос-
тью (И. М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио-
логии остеохондроза до настоящего времени окончательно
не решены, не исключаются и другие .теории его происхож-
дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим-
мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен-
ности (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1984).
Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге-
нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно
молодом возрасте. Это связано с неспособностью тгивней
диска к регенерации, плохими условиями питания и физи-
ческими воздействиями, которым постоянно подвергается
межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается
в постепенном уменьшении содержания воды в пульпрзнрм
ядре, оно становится менее эластичным и теряет сповоб-
ность равномерно передавать давление на фиброзное коль-
цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные
изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз-
ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в ко-
торые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив-
шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать-
ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при
сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы-
вать протрузией диска, если же целостность фиброзного
кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться
дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних
отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав-
шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется)
от основной массы диска. Величина секвестров различна,
до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре-
делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани-
ем антител, поэтому можно предположить, что при остео-
хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А. И. Осна и
соавт., 1970; И. П. Антонов, 1978). В зависимости от на-
правления выпячивания различают грыжи тел позвонков,
передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков
чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боко-
вое, еще реже — срединное, так как задняя продольная
связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис-
ка кзади (Я. К. Асе, 1971). Дегенеративные процессы в
межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения
в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются
краевыми разрастаниями и склерозом субхондральных
участков спонгиозы.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
В 1858 г. Luschka описал-два клинических наблюдения, где
принял выпячивание диска в спинальный канал за хондро-
му. В 1929 г. Shmorl описал грыжи дисков^ однако этим дан-
ным долго не придавали клинического значения. До 30-х
годов XX в. грыжа диска расценивалась как хрящевая опу-
холь — хондрома, сдавливающая корешки нерва. В 1984 г.
Mixter, Barr опубликовали работу, в которой на основании
19 наблюдений пришли к выводу, что изменения, диагности-
руемые как хондрома,— это пролапс пульпозного ядра дис-
ка, являющийся причиной ишиаса. В тот период грыжа длс-
ка рассматривалась как результат травматического разрыва
фиброзного кольца диска. Хирургическое лечение — удале-
ние грыжи диска—считалось патогенетически обоснован-
ным. В связи с этим хирургический метод лечения ишиаса
стал чрезвычайно популярным, и распространенным. Однако
вскоре неблагоприятные результаты оперативного лечения
заставили усомниться, является ли грыжа диска самостоя-
тельным заболеванием. Как подчеркивает А. И. Осна
(1965), еще Шморль заметил, что в некоторых случаях
грыжа диска является результатом не только травмы, но и
дегенеративного процесса в диске. В дальнейшем работы
И. Л. Тагера (1949), И. Л. Клионера (1957), Я- Ю. Попе-
лянского (1962) показали, что грыжа диска является одним
из проявлений обширного дегенеративного процесса в дис-
ке — межпозвонкового остеохондроза. Грыжу диска стали
рассматривать не как самостоятельную нозологическую
форму, а как частное проявление межпозвонкового остео-
25
хондроза, который, в свою очередь, постепенно приобрел
нозологическую самостоятельность (А. И. Осна, 1965),
В 1965 г., согласно Международной классификации болез-
ней, травм и причин смерти восьмого пересмотра, позво-
ночный остеохондроз признан самостоятельной нозологиче-
ской единицей. При этом необходимо отметить, что дли-
тельное время один из ведущих симптомов остеохондроза —
боль — рассматривалась как результат компрессии пояснич-
ных корешков. Однако по мере дальнейшего изучения
клиники межпозвонкового остеохондроза было выяснено,
что «диско-радикулярный конфликт» не является единст-
венной причиной пояснично-крестцового болевого синдрома.
Было установлено (А. А. Отелин, 1961), что надкостница
межпозвоночных отверстий, особенно в поясничной облас-
ти, является мощным рецепторным полем, где залегают
множественные мякотные и безмякотные нервные волокна,
и высказано предположение, что болевой синдром не всег-
да обусловлен вовлечением в процесс нервных корешков,
но может быть связан также с раздражением свободных
нервных окончаний в патологически измененных тканях по-
звоночника и сосудах. А. И. Осна (1963) привел доказа-
тельства того, что причиной поясничных болей может явить-
ся межпозвонковый диск 'за счет раздражения нервных
окончаний синувертебрального нерва, находящихся в по-
верхностных слоях фиброзного кольца, в основном — в зад-
них его отделах, и выделил две формы дискальгии: сверх-
острую (люмбаго) и подострую. ч
Как подчеркивает М. К. Бротман (1975), значительным
вкладом в теорию патогенеза поясничного остеохондроза
явились деление клинических симптомов на 'Компрессион-
ные, рефлекторные и концепция нейроостеофиброза.
Этиология и патогенез. Для выяснения происхождения
пояснично-крестцового болевого синдрома чрезвычайно
важно изучить, что лежит в основе патологии межпозвон-
ковых дисков. В настоящее время установлено, что наибо-
лее частой причиной пояснично-крестцовой боли является
не инфекционно-воспалительный фактор, а остеохондроз.
Термин «остеохондроз», используемый для обозначения
первично развивающегося в межпозвонковых дисках деге-
неративного процесса, вызывающего реактивные и компен-
саторные изменения в костно-связочном аппарате позвоноч-
ника, был предложен Гильдебрандтом в 1933 г.
Развитие межпозвонкового остеохондроза в разное вре-
мя связывали с различными факторами (очаговой инфек-
цией, интоксикацией, эндогенными нарушениями, биох"имй«
ческими изменениями в дисках, травмой и микротравмой),
26
В настоящее время наибольшее признание получила инво-
люционная теория, объясняющая клинические проявления
остеохондроза позвоночника его старением и изношеннос-
тью (И. М. Иргер, 1972). Однако, поскольку вопросы этио-
логии остеохондроза до настоящего времени окончательно
не решены, не исключаются и другие .теории его происхож-
дения: нейротрофическая, а также инфекционная, аутоим-
мунная, травматическая, мышечная и теория наследствен-
ности (Г. С. Юмашев, М. Е. Фурман, 1984).
Межпозвоночные диски подвержены возрастной деге-
нерации, которая начинает проявляться уже в сравнительно
молодом возрасте. Это связано с неспособностью тгивней
диска к регенерации, плохими условиями питания и физи-
ческими воздействиями, которым постоянно подвергается
межпозвоночный диск. Процесс его старения заключается
в постепенном уменьшении содержания воды в пульпрзнрм
ядре, оно становится менее эластичным и теряет сповоб-
ность равномерно передавать давление на фиброзное коль-
цо и гиалиновые пластинки. В результате дегенеративные
изменения начинают развиваться в глубоких слоях фиброз-
ного кольца, в нем появляются трещины и разрывы, в ко-
торые устремляется вещество пульпозного ядра. Утратив-
шее эластичность фиброзное кольцо начинает выпячивать-
ся за пределы тел позвонков. Выпячивание диска при
сохраненной целостности фиброзного кольца принято назы-
вать протрузией диска, если же целостность фиброзного
кольца нарушается, в его разрыв начинают выпячиваться
дегенерировавшие ткани пульпозного ядра из внутренних
отделов диска. Формируется грыжа диска. Иногда выпав-
шая часть диска полностью отделяется (секвестрируется)
от основной массы диска. Величина секвестров различна,
до 3—4 см в диаметре. Разрыв диска и выход за его пре-
делы пульпозного ядра могут сопровождаться образовани-
ем антител, поэтому можно предположить, что при остео-
хондрозе возникают аутоиммунные реакции (А. И. Осна и
соавт., 1970; И. П. Антонов, 1978). В зависимости от на-
правления выпячивания различают грыжи тел позвонков,
передние и задние грыжи дисков. Задние грыжи дисков
чаще имеют боковое расположение, реже — срединно-боко-
вое, еще реже — срединное, так как задняя продольная
связка в какой-то мере препятствует пролабированию дис-
ка кзади (Я. К. Асе, 1971). Дегенеративные процессы в
межпозвонковых дисках вызывают реактивные изменения
в тканях смежных позвонков, которые иногда проявляются
краевыми разрастаниями и склерозом субхондральных
участков спонгиозы.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34