По мнению
А. Б. Шахназарова и М. Л. Зинькова (1970), физиологиче-
ские и патологические реакции сосудистой системы не про-
тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо-
судистого давления, и на этом основании авторы выделяют
регионарно-цер-ебральную гипо- и гипертензию. В разное
время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи-
гурировали под разными терминами. Так, В. А. Гиляров-
ский в 1926 г. вводит термин «церебральная ангиодисто-
ния», впоследствии Г. И. Маркелов (1939, 1948), а также
В. М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя-
ний стали пользоваться термином «церебральная вазопа-
тия», затем эти же нарушения стали фигурировать под на-
званиями «церебральная форма нейроциркуляторной ди-
стонии» (Е. В. Литвинова, 1979), или «цереброваскулярный
синдром нейроциркуляторной дистонии» (Т. А. Сорокина,
1979).
С 1963 г., после опубликования монографии М. И. Хо-
лоденко «Расстройства венозного кровообращения в моз-
гу», активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг-
ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.
Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз-
недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения
кровью. Он поглощает 20 % кислорода и 17 % глюкозы, по-
ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг
получает 750—1000 мл крови, что составляет 15 % минут-
ного объема (И. В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг
не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и
поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при
нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги-
поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому
она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве-
щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки
мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше-
ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле-
водов, в результате накопления недоокисленных продуктов
развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых
стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль-
ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального
метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные
центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятель-
ности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле-
точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз-
дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ-
ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового
вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за-
висимости от функционального состояния тех или иных от-
делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив-
ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью,
в связи с чем сосуды расширяются.
Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие
виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов,
возможность быстрого перемещения крови из одного бас-
сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кро-
вотока соответственно потребности того или иного отдела
мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-
ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет
центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-
таламусе, лобной и теменной долях) факторами.
Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-
ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-
пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.
В зависимости от силы, характера и продолжительности
воздействия патологических факторов, оно проявляется раз-
личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-
лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,
что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.
Изменение просвета сосудов может быть функциональ-
ного, органического и смешанного происхождения. Функ-
циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-
ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-
щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный
застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-
тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-
нальные нарушения способны привести к изменениям со-
судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-
риолонекроз, аневризма).
Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное
морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще
возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-
тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-
10
левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-
дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-
ниям целости сосудистой стенки (разрыву).
Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут
быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-
ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации
сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии
развития.
В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-
сомненное значение имеют изменения биохимических пока-
зателей крови.
В зависимости от характера, силы, времени действия
тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-
го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-
менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^
ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-
говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-
ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-
зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникать
временные нарушения мозгового кровообращения. Они
обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-
менными неглубокими нарушениями целости сосудистой
стенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-
вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-
ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-
няющими перемещение крови в мозге.
По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения не
следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они
вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении
наступает компенсация нарушенных функций.
Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,
'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами
выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-
зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,
отсутствие склонности к прогрессированию, временный их
характер.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
А. Б. Шахназарова и М. Л. Зинькова (1970), физиологиче-
ские и патологические реакции сосудистой системы не про-
тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо-
судистого давления, и на этом основании авторы выделяют
регионарно-цер-ебральную гипо- и гипертензию. В разное
время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи-
гурировали под разными терминами. Так, В. А. Гиляров-
ский в 1926 г. вводит термин «церебральная ангиодисто-
ния», впоследствии Г. И. Маркелов (1939, 1948), а также
В. М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя-
ний стали пользоваться термином «церебральная вазопа-
тия», затем эти же нарушения стали фигурировать под на-
званиями «церебральная форма нейроциркуляторной ди-
стонии» (Е. В. Литвинова, 1979), или «цереброваскулярный
синдром нейроциркуляторной дистонии» (Т. А. Сорокина,
1979).
С 1963 г., после опубликования монографии М. И. Хо-
лоденко «Расстройства венозного кровообращения в моз-
гу», активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг-
ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.
Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз-
недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения
кровью. Он поглощает 20 % кислорода и 17 % глюкозы, по-
ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг
получает 750—1000 мл крови, что составляет 15 % минут-
ного объема (И. В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг
не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и
поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при
нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги-
поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому
она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве-
щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки
мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше-
ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле-
водов, в результате накопления недоокисленных продуктов
развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых
стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль-
ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального
метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные
центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятель-
ности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле-
точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз-
дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ-
ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового
вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за-
висимости от функционального состояния тех или иных от-
делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив-
ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью,
в связи с чем сосуды расширяются.
Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие
виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов,
возможность быстрого перемещения крови из одного бас-
сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кро-
вотока соответственно потребности того или иного отдела
мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата; рефлекторно — с аортально-ка-
ротидных зон, ангиорецепторов виллизиева круга, за счет
центров вазомоторной регуляции в мозговом стволе, гипо-
таламусе, лобной и теменной долях) факторами.
Возможности прйспособительно-компенсаторных реак-
ций сосудов мозга достаточно велики, но когда они исчер-
пываются, возникает нарушение мозгового кровообращения.
В зависимости от силы, характера и продолжительности
воздействия патологических факторов, оно проявляется раз-
личными клиническими синдромами, которые чаще обуслов-
лены изменениями просвета сосудов и скорости кровотока,
что в итоге ведет к гипоксии мозговой ткани.
Изменение просвета сосудов может быть функциональ-
ного, органического и смешанного происхождения. Функ-
циональные сосудистые расстройства связаны с нарушения-
ми нервной регуляции мозгового кровообращения, вызываю-
щими ангиоспазм, ангиопарез, стаз крови и венозный
застой. В некоторых случаях при этом могут развиться эри-
тродиапедез и периваскулярный отек. Повторные функцио-
нальные нарушения способны привести к изменениям со-
судистой стенки (белковое пропитывание, гиалиноз, арте-
риолонекроз, аневризма).
Нарушение мозгового кровообращения, обусловленное
морфологическими изменениями сосудистых стенок, чаще
возникает при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипер-
тоническая болезнь, различные виды васкулитов. Эти забо-
10
левания приводят к изменению эластичности стенки сосу-
дов, сужению или закупорке их просвета, иногда к наруше-
ниям целости сосудистой стенки (разрыву).
Причиной сужения просвета мозговых сосудов могут
быть также процессы, воздействующие на сосуд извне: кост-
ные разрастания при шейном остеохондрозе, деформации
сосудов (перегибы, патологическая извитость), аномалии
развития.
В патогенезе нарушения мозгового кровообращения не-
сомненное значение имеют изменения биохимических пока-
зателей крови.
В зависимости от характера, силы, времени действия
тех или иных факторов, обусловивших нарушение мозгово-
го кровообращения, оно может возникать остро, носить вре-
менный, нестойкий характер, проявляться стойкими, необ^
ратимыми или частично обратимыми сдвигами, приобретать
хроническое, медленно прогрессирующее течение.
Под влиянием отрицательных эмоций, при черепно-моз-
говой травме, острой инфекции, интоксикации, заболевани-
ях некоторых эндокринных желез, артериальной гипотен-
зии (А. Ф. Утеев, Р. П. Полторацкий, 1963) могут возникать
временные нарушения мозгового кровообращения. Они
обусловлены нарушениями вазомоторной регуляции, вре-
менными неглубокими нарушениями целости сосудистой
стенки (например, микрогеморрагйями при черепно-мозго-
вой травме), приводящими к ангиодистоническим расстрой-
ствам в виде изменения тонуса сосудистой стенки и затруд-
няющими перемещение крови в мозге.
По мнению В. М. Банщикова (1975), эти изменения не
следует расценивать как предвестники атеросклероза. Они
вполне обратимы и при соответствующем режиме и лечении
наступает компенсация нарушенных функций.
Чаще такие состояния наблюдаются у лиц молодого,
'реже среднего возраста, не сопровождаются симптомами
выпадения. Отличительными чертами таких состояний, не-
зависимо от вызвавшей их причины, являются обратимость,
отсутствие склонности к прогрессированию, временный их
характер.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34