В ре-
34
Рис. 22. Дсгспсоацня .3 поясничных дискон ( нередким" грыжами
L:j-.i у бо.чьного Л., 17 лет, через 4 года после траимы.
урони.
з\.;1ьт;1Тс механических порсгрузок ii хрящевой пластинке появля-
ются трещины и разрывы, через которые массы пулытозного ядра
внедряются в толщу спонгнозной ткани. Из-за наличия физиоло-
гического грудного кифоза иульиозиые ядра расположены больше
кзадн, поэтому повреждаются преимуществеппо передние отделы
гналиновых иластинок, являющихся зонами роста тел позвонков,
в результате чего появляется клиновидная деформация послед-
них.
Из наблюдавшихся нами 38 больных с грудным остеохондро-
зом, развившимся вследствие <юношеского кифоза>, у 30 в анам-
незе не зарегистрировано ни травмы, ни тяжелой физической на-
грузки. Чаще всего это были юноши высокого роста. Вместе с
7ем у большинства из них на основании объективных данных или
анамнеза нам удалось установить различные нарушения нор-
мальной осанки (сутулость, плоская, круглая, кругловогнутая
спина). Если своевременно не принять профилактические меры,
эти больные становятся кандидатами на раннее развит-ие остео-
хондроза. Аналогичные наблюдения приводит Я. Л. Цивьян
(1973). Все это не исключает возможности первичной неполноцен-
ности дисков.
Таким образом, дегенеративные изменения дисков и костной
основы позвоночника, являясь по существу процессами физиоло-
гического изнашивания, при определенных условиях могут при-
нять натологическии характер. Мы считаем, что говорить о <преж-
девременном старении> диска с точки зрения натоморфолога
можно, однако еще недостаточно известны причины этого старения
в каждом конкретном случае. Возможно, они кроются в биохими-
ческих сдвигах, способных привести к процессам локальной дегид-
ратации. Известна, например, значительная быстрота обмена жид-
костей в бессосудистом диске. По данным Cloward и Blizaid
(1958), контрастное вещество, введенное в толщу нормального
диска взрослого человека, исчезает через 20 мин. При выражен-
ных дегенеративных изменениях диска нами установлено резкое
замедление рассасывания введенного в него контрастного веще-
ства (до 2-3 ч).
Мышечная теория. Некоторые авторы считают поражение мы-
шечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой
синдром постоянным напряжением мускулатуры (Туриер Г. И.,
1929; Williams, 1937]. Существенную роль также играют недоста-
точность и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии
ГВреден P. P., 1927], воспаление мышц и связок [Овиатанян К. Т.,
1946: Ditricli. 1956] и иетреиированность мышечной системы (Дуб-
нов В. Л., 1967J. Особенно привлекал к себе внимание синдром
люмбаго (или <прострел>), т. е. остро наступающие боли в пояс-
нице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц
и ограничением движений. Трактовку этого синдрома искали в ра-
стяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких
суставов позвоночника [Alien, 1958; Zuckschwerdt, 1960]. В на-
стоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается раз-
рывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита
(главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продоль-
ную связку. При этом происходит сильное раздражение чувстви-
тельных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброз-
ного кольца и твердую мозговую оболочку CMatzen, 1968, и др.].
И хотя изменения в мышцах (а также и в суставах) при остео-
хондрозе действительно наступают, они являются следствием его,
а не причиной. При функциональной неполноценности диска об-
щий разгибатель спины (m. erector trunci) берет на себя всю на-
грузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней по-
верхности. При прогрессировании болезни и повторных болевых
приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий
рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении
мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается
иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли
в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в посте-
ли, мы склонны объяснить именно исчезновением защитного на-
пряжения мышц во время сна.
Патологическая и асимметричная контрактура паравертеб-
ральных мышц регистрируется электромиографически во всех слу-
чаях остеохондроза. Исчезновение биоэлектрической асимметрии
мышц на электромиограмме у 23 наших больных после успешного
лечения также убеждает в том, что изменения в мышцах---это не
причина, а следствие заболевания. Со временем, однако, тшт""-
ют утомление и вторич-
ные трофические измене-
ния мышечного аппарата,
что проявляется, в част-
ности, перенапряжением
связочного аннарата, а в
дальнейшем - симптомо-
комплексом <нестабиль-
ности>.
По статистике Патри
[цит. по С. П. Фиреру,
19291, разрыв мыши сип-
ны лишь в одном 113 2000
случаев служит иричпноН
острых поясничных бо-
леН.
Эндокринная и обмен-
ная теории. В настоящее
время еще никто педо-
liic. 23. Поясничный остеохондроз, обус.юп- казал, что энтокрнниые
"-""" "атической перегрузкой на ночве ож обменные Процессы
рения, v больной 1., 28 лет (масса тела 128кг),
имеют значение в возник-
новении остеохондроза
[Рейнберг С. А., 1964, и др.1. Рассуждения об <отложении солеН
в нозвоночнике>, бытующие в широкой практике, совершенно нс
обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на
содержание кальция и фосфора), проведенные нами у 40 больных
остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающий-
ся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндо-
кринными (факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет
к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статиче-
ский фактор может способствовать развитию остеохондроза
(рис. 23).
Теория наследственности. Некоторые исследователи упомина-
ют о возможности участия наследственных факторов в возникно-
вении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170
больных, проведенное И. Р. Шмидтом (1970), показало, что в по-
ловине случаев клинические проявления остеохондроза имели се-
мейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе
с тем, как отмечает автор, ведущая роль в возникновении и обо-
стрении заболевания принадлежала травматическому (фактору
Е. А. Абальмасова и др. (1975) обследовали 150 подростков с
грудным остеохондрозом на почве юношеского кифоза. Характер-
ные клинико-рентгенологические данные выявлены у 60 семей
этих больных, что может указывать на наследственный характер
этой патологии.
Под нашим наблюдением находилось 65 юношей и девушек в
возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза раз-
личных отделов позвоночника.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132
34
Рис. 22. Дсгспсоацня .3 поясничных дискон ( нередким" грыжами
L:j-.i у бо.чьного Л., 17 лет, через 4 года после траимы.
урони.
з\.;1ьт;1Тс механических порсгрузок ii хрящевой пластинке появля-
ются трещины и разрывы, через которые массы пулытозного ядра
внедряются в толщу спонгнозной ткани. Из-за наличия физиоло-
гического грудного кифоза иульиозиые ядра расположены больше
кзадн, поэтому повреждаются преимуществеппо передние отделы
гналиновых иластинок, являющихся зонами роста тел позвонков,
в результате чего появляется клиновидная деформация послед-
них.
Из наблюдавшихся нами 38 больных с грудным остеохондро-
зом, развившимся вследствие <юношеского кифоза>, у 30 в анам-
незе не зарегистрировано ни травмы, ни тяжелой физической на-
грузки. Чаще всего это были юноши высокого роста. Вместе с
7ем у большинства из них на основании объективных данных или
анамнеза нам удалось установить различные нарушения нор-
мальной осанки (сутулость, плоская, круглая, кругловогнутая
спина). Если своевременно не принять профилактические меры,
эти больные становятся кандидатами на раннее развит-ие остео-
хондроза. Аналогичные наблюдения приводит Я. Л. Цивьян
(1973). Все это не исключает возможности первичной неполноцен-
ности дисков.
Таким образом, дегенеративные изменения дисков и костной
основы позвоночника, являясь по существу процессами физиоло-
гического изнашивания, при определенных условиях могут при-
нять натологическии характер. Мы считаем, что говорить о <преж-
девременном старении> диска с точки зрения натоморфолога
можно, однако еще недостаточно известны причины этого старения
в каждом конкретном случае. Возможно, они кроются в биохими-
ческих сдвигах, способных привести к процессам локальной дегид-
ратации. Известна, например, значительная быстрота обмена жид-
костей в бессосудистом диске. По данным Cloward и Blizaid
(1958), контрастное вещество, введенное в толщу нормального
диска взрослого человека, исчезает через 20 мин. При выражен-
ных дегенеративных изменениях диска нами установлено резкое
замедление рассасывания введенного в него контрастного веще-
ства (до 2-3 ч).
Мышечная теория. Некоторые авторы считают поражение мы-
шечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой
синдром постоянным напряжением мускулатуры (Туриер Г. И.,
1929; Williams, 1937]. Существенную роль также играют недоста-
точность и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии
ГВреден P. P., 1927], воспаление мышц и связок [Овиатанян К. Т.,
1946: Ditricli. 1956] и иетреиированность мышечной системы (Дуб-
нов В. Л., 1967J. Особенно привлекал к себе внимание синдром
люмбаго (или <прострел>), т. е. остро наступающие боли в пояс-
нице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц
и ограничением движений. Трактовку этого синдрома искали в ра-
стяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких
суставов позвоночника [Alien, 1958; Zuckschwerdt, 1960]. В на-
стоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается раз-
рывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита
(главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продоль-
ную связку. При этом происходит сильное раздражение чувстви-
тельных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброз-
ного кольца и твердую мозговую оболочку CMatzen, 1968, и др.].
И хотя изменения в мышцах (а также и в суставах) при остео-
хондрозе действительно наступают, они являются следствием его,
а не причиной. При функциональной неполноценности диска об-
щий разгибатель спины (m. erector trunci) берет на себя всю на-
грузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней по-
верхности. При прогрессировании болезни и повторных болевых
приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий
рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении
мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается
иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли
в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в посте-
ли, мы склонны объяснить именно исчезновением защитного на-
пряжения мышц во время сна.
Патологическая и асимметричная контрактура паравертеб-
ральных мышц регистрируется электромиографически во всех слу-
чаях остеохондроза. Исчезновение биоэлектрической асимметрии
мышц на электромиограмме у 23 наших больных после успешного
лечения также убеждает в том, что изменения в мышцах---это не
причина, а следствие заболевания. Со временем, однако, тшт""-
ют утомление и вторич-
ные трофические измене-
ния мышечного аппарата,
что проявляется, в част-
ности, перенапряжением
связочного аннарата, а в
дальнейшем - симптомо-
комплексом <нестабиль-
ности>.
По статистике Патри
[цит. по С. П. Фиреру,
19291, разрыв мыши сип-
ны лишь в одном 113 2000
случаев служит иричпноН
острых поясничных бо-
леН.
Эндокринная и обмен-
ная теории. В настоящее
время еще никто педо-
liic. 23. Поясничный остеохондроз, обус.юп- казал, что энтокрнниые
"-""" "атической перегрузкой на ночве ож обменные Процессы
рения, v больной 1., 28 лет (масса тела 128кг),
имеют значение в возник-
новении остеохондроза
[Рейнберг С. А., 1964, и др.1. Рассуждения об <отложении солеН
в нозвоночнике>, бытующие в широкой практике, совершенно нс
обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на
содержание кальция и фосфора), проведенные нами у 40 больных
остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающий-
ся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндо-
кринными (факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет
к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статиче-
ский фактор может способствовать развитию остеохондроза
(рис. 23).
Теория наследственности. Некоторые исследователи упомина-
ют о возможности участия наследственных факторов в возникно-
вении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170
больных, проведенное И. Р. Шмидтом (1970), показало, что в по-
ловине случаев клинические проявления остеохондроза имели се-
мейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе
с тем, как отмечает автор, ведущая роль в возникновении и обо-
стрении заболевания принадлежала травматическому (фактору
Е. А. Абальмасова и др. (1975) обследовали 150 подростков с
грудным остеохондрозом на почве юношеского кифоза. Характер-
ные клинико-рентгенологические данные выявлены у 60 семей
этих больных, что может указывать на наследственный характер
этой патологии.
Под нашим наблюдением находилось 65 юношей и девушек в
возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза раз-
личных отделов позвоночника.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132