Доказательством того
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132
является практическое восстановление объема движений после
дискэктомии со стабилизацией пораженного сегмента позвоночни-
ка-спондилодез (рис. 13).
Естественно, выключение одного или нескольких стабилизиро-
ванных сегментов из общего объема движений позвоночника при-
водит к компенсаторной гипермобильности в соседних сегментах,
что является адаптацией позвоночника к новым условиям статики
и динамики. Однако такое перераспределение функции не мешает
больным в их повседневной деятельности. К такому же выводу
приходят Tsuchiya (1973), Kuroiwa (1973) и др., имеющие боль-
шой опыт операций переднего спондилодеза. Мы считаем, что по-
ложительный эффект этих операций обусловлен следующими
моментами: 1) исчезновением патологической болезненной подвиж-
ности в области пораженных сегментов: 2) увеличением коэффи-
циента полезного действия от мускулатуры спины благодаря исчез-
новению постоянного болезненного напряжения мышц, причем от
значительной перегрузки освобождается не только мышечный, но
и связочный аппарат: 3) компенсаторным увеличением деятель-
ности соседних суставов конечностей.
За 14 лет нами наблюдалось распространение остеохондроза
на другие сегменты после операции как передним, так и задним
доступами только у 29 больных (3%).
2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА
Этиология
Остеохондроз-наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистро-
фического поражения позвоночника, в основе которого лежит де-
генерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвон-
ков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом
отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локали-
зацию и особенности.
Клинические проявления остеохондроза в зависимости от лока-
лизации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным
и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с
соответствующей рентгенологической картиной, хотя постоянного
параллелизма между ними нет.
Проблема дегенеративных поражений позвоночника изучается
уже целое столетие. Вначале этими вопросами занимались ана-
томы и патоморфологи [Luschka, 1862; Ubermuth, 1930; Schmorl,
1932; Hildebrandt, 1933, и др.]. Много ценного дали рентгенологи-
ческие исследования позвоночника [Тагер И. Л., 1949; Гейнисман
Я. И., 1953: Рубашева А. Е., 1960; Косинская Н. С., 1961; Jung-
hanns, 1931; Lindblom, 1948]. В последние четыре десятилетия
клиника остеохондроза стала в основном сферой интереса ортопе-
дов [Чаклин В. Д., 1931; Оспа А. И., 1962; Цивьян Я. Л., 1963;
Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1964; Корж А. А., Хвисюк Н. И.,
1965; Cloward, 1953; Robinson, 1960, и др], невропатологов и ней-
рохирургов [Арутюнов А. И., Бротман М. К., 1960; Шустин В. А,
1966; ПопеляпскийЯ.Ю., 1966; ДинабургА.Д., 1967; ДубновБ.Л.,
1967; Mixter, Barr, 1934; Love, 1939; Dandy, 1944; OConnell, 1951-
Arseni, 1957; Hirsch, 1958; Hanraets, 1959, и др.].
Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза
остеохондроза. Долгое время невропатологи и нейрохирурги счита-
ли единственным субстратом заболевания содержимое спинномоз-
гового канала (корешки, спинной мозг), а ортопеды-только поз-
воночник. П, хотя в настоящее время достигнута определенная
ясность в трактовке различных моментов патогенеза, вопросы
этиологии еще ждут окончательного разрешения.
Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения
остеохондроза.
Инфекционная теория. До начала нашего столетия перечислен-
ные выше болевые синдромы связывали с поражением перифери-
ческих нервных стволов. Лишь в 1914 г. Dejerine впервые доказал,
что эти боли обусловлены не стволовым, а радикулярным (кореш-
ковым) процессом. Причиной же поражения корешков считали
различные острые и хронические инфекции (грипп, туберкулез,
сифилис), а иногда <простуду> (имея в виду ревматизм).
При тщательном патологоанатомическом исследовании кореш-
ков и других структур никогда не удавалось выявить изменения,
характерные для инфекционного процесса. Морфологические рабо-
ты [Denny-Brown, 1933; Wilson, 1940; McKenzie, 1947, и др.] сви-
детельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалитель-
ным процессом, а с явлениями отека.
Для инфекционного поражения нервной системы характерны
диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же ради-
кулитах в 80-90% случаев поражается всего один корешок, при-
чем болевой синдром нередко появляется молниеносно (люмбаго).
У таких больных не бывает повышения температуры, изменений
со стороны крови и спинномозговой жидкости, столь характерных
для инфекционного процесса.
Широко начатое хирургическое лечение радикулитов в 30-х го-
дах и операционные находки при этом убедительно показали
роль и значение патологии межпозвонковых дисков в генезе ради-
кулярных, вегетативных и других симптомов. К сожалению, еще
появляются работы, авторы которых пытаются приуменьшить зна-
чение патологии дисков [Петелин С. М., 1960: Маргулис М. С.,
1961; Wartenberg, 1958]. Укоренившийся в официальной номенкла-
туре термин <радикулит>, неверно отражая воспалительный ха-
рактер заболевания, нередко приводит к неправильному лечению
(например, к применению антибиотиков).
Истинные радикулиты инфекционной этиологии или возникшие
на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного
заболевания (сифилис нервной системы, менингит, арахноидит),
конечно, встречаются, но их удельный вес чрезвычайно мал (до
4,4% по 3. Л. Лурье, 1957). Они протекают по типу полирадику-
лярного неврита и не имеют ничего общего с поражением кореш-
ков дискогенной этиологии. Во всех этих случаях, начавшись с
корешковых болей, болезнь вскоре проявляется полностью.
Необходимо остановиться на роли охлаждения. Многие боль-
ные и врачи склонны рассматривать его как главную причину ра-
дикулита. Известно, что максимальная заболеваемость наблюда-
ется именно в холодные месяцы года, а минимальная-летом [Ла-
коза Ю. И., 1955; Дубнов Б. Л., 1966]. Пятая часть обследованных
нами больных связывала обострение болевого синдрома и вазомо-
торные нарушения с барометрическими колебаниями, простудой
и переохлаждением. Чаще всего эти нарушения сочетались с ин-
тенсивной физической нагрузкой. Многочисленными исследования-
ми [Маркелов Г. Н., 1948; Кульмичев А. Я., 1964; Reischauer,
1949, и др.] доказано, что переохлаждение, не являясь этиологи-
ческим фактором, но вызывая циркуляторные расстройства в об-
ласти корешка, при уже имеющемся остеохондрозе может при-
вести к обострению дискорадикулярного конфликта.
По мнению некоторых авторов [Аствацатуров М. И., 1935;
Leri, 1926; Pizon, 1953; Voinea, 1964, и др.], одной из главных
причин дегенеративных процессов в диске является ревматизм.
Однако ни один из ученых не представил достаточных данных
для подтверждения этой гипотезы.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132