Kobajashi (1931) доказано, что возникновение спинальных синд-
ромов возможно не только за счет механической компрессии само-
го спинного мозга, но и на почве нарушения его кровоснабжения
(ишемическая миелопатия) вследствие сдавления остеофитами пе-
редней спинальной, позвоночной и других артерий. Чаще всего
страдают лица пожилого возраста. Мужчины болеют в 3-5 раз
чаще женщин в отличие от всех других форм шейного остеохонд-
роза, когда наблюдается обратная картина. Спинальные синдро-
мы при дискогенной миелопатий во многом напоминают боковой
амиотрофический склероз, сирингомиелию, экстрамедуллярные
опухоли. Дифференциальная диагностика нередко вызывает боль-
шие затруднения.
Данные контрастного исследования и особенно оперативные на-
ходки в немалом числе случаев позволили отказаться от диагноза
так называемых атипичных форм рассеянного склероза, миелита,
сирингомиелии. По мнению Penning (1962), именно дископатия
является самой частой причиной спинальных поражений, возни-
кающих после 50 лет. Однако возможны ошибки противоположно-
го характера, когда первично дегенеративные и воспалительные
процессы спинного мозга, а также опухоли позвоночника истолко-
вывались как следствие остеохондроза (рис. 52). Дело осложняет-
ся тем, что цервикальной миелопатией почти никогда не страдают
больные до 40-50 лет; в то же время в этом возрасте обычно на-
блюдаются те или иные рентгенологические изменения позвоноч-
ника. Мало того, даже миелография требует осторожной трактов-
ки. Martins (1967), исследовавший с помощью майодила шейный
Рис. 52. Рентгенограмма больного М.,
2U лет. 3.."окачес1иснньи"( саркоидоз с
деструкцией и патологическим перс-
ломом тела 04. Несмотря на быстрое
прогресспровапис болевого и ciiii-
пальных синдромом, п течение 3 мес
лечился от шеиной дископатни. На-
растание тетрапареза и смерть от
уросепсиса.
отдел позвоночника у 144 больных без клиники шейного остеохон-
дроза, обнаружил остеофиты и протрузии в 22% случаев, миело-
графичсские дефекты-у 62% обследованных, в основном старше
50 лет. Миелопатия проявляется двигательными расстройствами
главным образом в виде спастических парезов нижних конечно-
стей. Однако полного паралича не наблюдается и больные обыч-
но могут caмocтoяeлыlo передвигаться. Корешковые расстрой-
ства, как правило, отсутствуют. Больные жалуются на онемение
(парестезии) и боли в ногах. Постепенно нарастают слабость,
атрофия и гипотония в мышцах рук, появляются фибриллярные
подергивания. У части больных повышение сухожильных рефлек-
сов и спастичность сочетаются с патологическими рефлексами
и клонусами.
Проводниковые, расстройства чувствительности выражены нс-
резко и проявляются гипестезией, граница которой расположена
на 5-6 сегментов ниже уровня поражения. Это нередко является
источником ошибок, когда патологический процесс длительное вре-
мя ищут в грудном отделе. Довольно часто нарушаются функ-
ции тазовых органов, что проявляется императивными расстройст-
вами мочеиспускания. Боли в руке и ноге в отличие от болей при
корешковых поражениях не усиливаются при кашле и чиханье.
Ликворный блок и повышенное количество белка в спинномозго-
вой жидкости, характерные для спинальных опухолей, наблюда-
ются редко. В отличие от амиотрофического склероза заболевание
7 Остеохондрозы позвоночника QJ
прогрессирует медленно, в течение 10-15 лет. На бескоитрастных
рентгенограммах обнаруживаются обычные изменения, характер-
ные для остеохондроза, однако чаще, чем у больных с другими
синдромами, выявляются задние экзостозы и уменьшенный сагит-
тальный диаметр позвоночного канала. По данным Arnold (1955),
Alexander и соавт. (1958), Gorter (1976) и других авторов, если
этот диаметр меньше 14 мм (особенно 12 мм), компрессию спин-
ного мозга или передней спинальной артерии можно считать уста-
новленной.
Под нашим наблюдением находилось 39 больных с дискоген-
ной миелопатией. Уменьшение сагиттального диаметра позвоноч-
ного канала до 13-14 мм имелось у всех больных. Мы считаем,
что этому симптому можно придавать решающее значение только
при соответствующей клинической картине. Такой вывод основан
на том, что у 21 больного с шейным остеохондрозом, но при пол-
ном отсутствии спинальных расстройств мы также выявили умень-
шение этого диаметра. У больных со спинальными синдромами
при миелографии обнаружены большие дефекты наполнения на
уровне 05-С? в основном при задних остеофитах и разрывы дис-
ка на дискограммах; у 16 больных выявлено сдавление a. verte-
bralis на ангиограммах. У этих больных, кроме клиники ишемиче-
ской миелопатии, имелись синдромы позвоночной артерии.
Нередко спинальные синдромы сочетаются с атеросклерозом
сосудов (в том числе снииальных), так как на участках, где арте-
рии находятся в непосредственном контакте с костными экзостоза-
ми, легко развиваются и атеросклеротические изменения. Прово-
цирующая роль травмы в развитии остеохондроза и миелопатии
не вызывает сомнений. Речь идет не только о редко выживающих
больных после остро наступающей компрессии спинного мозга
пролабированным диском или разрывом его с развитием тетрапа-
реза. Мы наблюдали 128 больных с шейным остеохондрозом, пере-
несших ранее гиперэкстензионные травмы, закрытые черепно-моз-
говые травмы, а также неосложненные переломы тел шейных поз-
вонков. У 21 из них острые спинальные расстройства в дальней-
шем перешли в хроническую цервикальную миелопатию.
Поражение спинного мозга имеет относительно небольшой
удельный вес среди других осложнений шейного остеохондроза.
Однако по клинической значимости дискогеиная цервикальная
миелопатия является одним из важнейших разделов учения о де-
генеративных поражениях позвоночника. Это определяется не
только тяжестью и стабильностью спинальных осложнений, но и
тем, что по мере развития учения о дискогенных миелопатиях
подвергается пересмотру вся глава патологии шейного отдела
спинного мозга и ревизуются дифференциально-диагностические
критерии многих традиционных неврологических заболеваний.
Вегетативно-дистрофические синдромы. При шейном остеохонд-
розе они могут проявляться различными клиническими формами.
Несмотря на многоликость слагаемых цервикального синдрома,
их объединяет в единый комплекс прежде всего наличие болей как
главного и почти постоянного признака поражения шенных дисков.
В этой связи чрезвычайно важным представляется новый подход
к пониманию шейно-плечевых болей, в основе которого лежит по-
ложение о доминирующем значении поражения вегетативных, а
нс соматических волокон.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132