Давно известно,
что йервная клетка особенно чувствительна к недостатку
кислорода. Если клетка мозговой коры в течение нес-
кольких минут не получает кислорода, она погибает.
Наркотики резко подавляют дыхание нервной ткани. От-
сюда простой и как будто логически вытекающий вы-
вод: бессознательное состояние, сон наступают вслед-
ствие того, что нервные центры задыхаются.
Однако многочисленные факты решительно опроверга-
ют подобное, одностороннее толкование действия нарко-
тических веществ. Доказано, что глубокое наркотическое
торможение центральаой нервной системы наступает при
введении дозы наркотика, которая не в состоянии пода-
вить окислительные процессы в нервных клетках. Ослаб-
ление дыхания мозга является не столько причиной,
сколько следствием наркоза. В этом легко убедиться,
изучая параллельно дыхание и обмен мозга. Можно при-
вести немало примеров из жизни растительных и живот-
ных клеток, подтверждающих, что не существует прямой
взаимозависимости между ослабление дыхания и задерж-
кой других жизненных функций. Такие опыты были нами
поставлены на животных. Оказалось, что даже значитель-
ное ослабление дыхания мозга, вызванное различными
воздействиями на организм, не всегда нарушает в нем
обмен веществ. Мозг приспособляется к недостатку кис-
лорода и может сохранить свою активность до тех пор,
пока не перейден какой-то предел, т. е. пока изменения
не станут необратимыми.
Большой популярностью пользовалась еще недавно
липоидная теория наркоза, связывающая угнетающее дей-
ствие наркотиков с их растворимостью в особых жиропо-
добных веществах - липоидах. Однако установлено, что
при наркозе в центральной нервной системе выключают-
ся не столько богатые липоидами клетки, сколько их си-
наптические связи.
Интересные данные, полученные в последние годы
при изучении анатомии, физиологии, фармакологии рети-
кулярной формации головного мозга (стр. 78), заставили
исследователей подойти по-новому к решению проблемы
наркоза.
388
Своими неспецифическими импульсами ретикулярная
формация держит в <тонусе> кору мозга, поддерживает
активность сознания. Известно также, что определенные
элементы этой формации имеют особое сродство к неко-
торым химическим веществам (к адреналину, порадре-
налину, ацетилхолину, серотонину, углекислоте и т. д.).
По-видимому, избирательная чувствительность ретикуляр-
ной формации к тем пли другим наркотикам приводит
к перерыву или блокаде активирующих влияний, непре-
рывно поступающих в кору бодрствующего мозга.
Различные наркотики в зависимости от химического
строения, проницаемости гемато-энцефалического барьера
и степени сродства к нервным клеткам ретикулярной фор-
мации по-разному нарушают ее активирующее влияние
на кору больших полушарий и тормозящее, регулирующее
влияние коры на ретикулярную формацию. Нарушаются
связи между отдельными точками коры, прерывается
взаимная информация, расстраивается сложная коорди-
нированная система физиологических процессов в различ-
ных отделах головного мозга.
На смену бодрствованию приходит сонливость и сон,
исчезает сознание, наступает наркоз. Лишь отдельные,
подчас хаотические импульсы еще прорываются через
заблокированные нервные клетки и их отростки. Но по-
степенно число этих импульсов становится все меньше и
меньше. Чтобы наступил глубокий наркоз, вовсе не обяза-
тельно поступление того или иного химического вещества
в определенные структуры нервной системы. Достаточ-
но перерезать только одну коммуникацию, связываю-
щую кору головного мозга с внешней средой, как на сме-
ну ясному сознанию приходит наркотический сон. Чтобы
остановить самый сложный механизм, достаточно вынуть
из него одну шестеренку; чтобы вызвать глубокий сон,
нет необходимости насытить весь мозг наркотическими
веществами. Достаточно выключить участок нервной тка-
ни величиной с булавочную головку, парализовать нес-
колько десятков нейронов, поддерживающих активное со-
стояние целых областей головного мозга.
Эта теория наркоза, обоснованная многочисленными
экспериментальными данными, широко обсуждается в со-
временной литературе. Она очень заманчива и не менее
интересна. Но время покажет, насколько неуязвимы ев
позиции. Уже на Пражском конгрессе анестезиологов в
389
1970 г. говорилось о том, что нельзя объяснить возник-
новение наркотического сна выключением ретикулярной
формации. Несомненно действие разных наркотиков на
разные отделы мозга. И немалую роль играет непосред-
ственное влияние некоторых наркотиков на корковые
клетки больших полушарий мозга.
Обилие различных теорий уже само по себе говорит
о том, что вопрос о сущности наркоза далеко не решен.
Вероятнее всего, что сложный и многогранный процесс,
совершающийся в нервной клетке при наркозе, склады-
вается из различных компонентов и не может быть све-
ден к единому знаменателю, как это склонны делать не-
которые авторы.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Во многих случаях применение общего наркоза не-
возможно или недоступно. Несмотря на то, что под эфир-
ным и хлороформным наркозом произведено бесчислен-
ное количество операций на усыпленных, не ощущающих
боли пациентах, научная мысль упорно ищет и находит
вовне пути в этой области. Каждый год приносит ряд
более совершенных, более действенных средств обезбо-
ливания.
Состояние больного часто не допускает применения
общего наркоза. Вот почему клиницисты и теоретики уде-
ляют много внимания другому методу борьбы с болью -
местному обезболиванию.
История местной анестезии связана с кокаином - ал-
калоидом южноамериканского растения Erythroxylon coca.
Уже давно известно, что жевание листьев coca необычай-
но тонизирует организм. Голод и усталость исчезают, на-
строение улучшается, работоспособность увеличивается.
В 1902 г. кокаин был получен синтетическим путем.
Честь открытия его обезболивающего действия припи-
сывается обычно венскому глазному врачу Келлеру.
Однако еще в 1879 году русский судебный медик
В. К. Анреп опубликовал обширную статью, в которой
на основании большого количества экспериментов доказы-
вал, что кокаин парализует нервные окончания, глав-
ным образом чувствительных нервов. В заключение Ан-
реп рекомендовал испытать кокаин в качестве местно-
анестезирующего средства на людях.
890
Учение о местном обезболивании развивалось в двух
направлениях: изыскание новых, менее ядовитых обезбо-
ливающих средств и разработка различных методов их
введения в организм.
Кокаин представляет собою специфический нервный
яд, действующий не только на нервные окончания, но и
на центральную нервную систему.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
что йервная клетка особенно чувствительна к недостатку
кислорода. Если клетка мозговой коры в течение нес-
кольких минут не получает кислорода, она погибает.
Наркотики резко подавляют дыхание нервной ткани. От-
сюда простой и как будто логически вытекающий вы-
вод: бессознательное состояние, сон наступают вслед-
ствие того, что нервные центры задыхаются.
Однако многочисленные факты решительно опроверга-
ют подобное, одностороннее толкование действия нарко-
тических веществ. Доказано, что глубокое наркотическое
торможение центральаой нервной системы наступает при
введении дозы наркотика, которая не в состоянии пода-
вить окислительные процессы в нервных клетках. Ослаб-
ление дыхания мозга является не столько причиной,
сколько следствием наркоза. В этом легко убедиться,
изучая параллельно дыхание и обмен мозга. Можно при-
вести немало примеров из жизни растительных и живот-
ных клеток, подтверждающих, что не существует прямой
взаимозависимости между ослабление дыхания и задерж-
кой других жизненных функций. Такие опыты были нами
поставлены на животных. Оказалось, что даже значитель-
ное ослабление дыхания мозга, вызванное различными
воздействиями на организм, не всегда нарушает в нем
обмен веществ. Мозг приспособляется к недостатку кис-
лорода и может сохранить свою активность до тех пор,
пока не перейден какой-то предел, т. е. пока изменения
не станут необратимыми.
Большой популярностью пользовалась еще недавно
липоидная теория наркоза, связывающая угнетающее дей-
ствие наркотиков с их растворимостью в особых жиропо-
добных веществах - липоидах. Однако установлено, что
при наркозе в центральной нервной системе выключают-
ся не столько богатые липоидами клетки, сколько их си-
наптические связи.
Интересные данные, полученные в последние годы
при изучении анатомии, физиологии, фармакологии рети-
кулярной формации головного мозга (стр. 78), заставили
исследователей подойти по-новому к решению проблемы
наркоза.
388
Своими неспецифическими импульсами ретикулярная
формация держит в <тонусе> кору мозга, поддерживает
активность сознания. Известно также, что определенные
элементы этой формации имеют особое сродство к неко-
торым химическим веществам (к адреналину, порадре-
налину, ацетилхолину, серотонину, углекислоте и т. д.).
По-видимому, избирательная чувствительность ретикуляр-
ной формации к тем пли другим наркотикам приводит
к перерыву или блокаде активирующих влияний, непре-
рывно поступающих в кору бодрствующего мозга.
Различные наркотики в зависимости от химического
строения, проницаемости гемато-энцефалического барьера
и степени сродства к нервным клеткам ретикулярной фор-
мации по-разному нарушают ее активирующее влияние
на кору больших полушарий и тормозящее, регулирующее
влияние коры на ретикулярную формацию. Нарушаются
связи между отдельными точками коры, прерывается
взаимная информация, расстраивается сложная коорди-
нированная система физиологических процессов в различ-
ных отделах головного мозга.
На смену бодрствованию приходит сонливость и сон,
исчезает сознание, наступает наркоз. Лишь отдельные,
подчас хаотические импульсы еще прорываются через
заблокированные нервные клетки и их отростки. Но по-
степенно число этих импульсов становится все меньше и
меньше. Чтобы наступил глубокий наркоз, вовсе не обяза-
тельно поступление того или иного химического вещества
в определенные структуры нервной системы. Достаточ-
но перерезать только одну коммуникацию, связываю-
щую кору головного мозга с внешней средой, как на сме-
ну ясному сознанию приходит наркотический сон. Чтобы
остановить самый сложный механизм, достаточно вынуть
из него одну шестеренку; чтобы вызвать глубокий сон,
нет необходимости насытить весь мозг наркотическими
веществами. Достаточно выключить участок нервной тка-
ни величиной с булавочную головку, парализовать нес-
колько десятков нейронов, поддерживающих активное со-
стояние целых областей головного мозга.
Эта теория наркоза, обоснованная многочисленными
экспериментальными данными, широко обсуждается в со-
временной литературе. Она очень заманчива и не менее
интересна. Но время покажет, насколько неуязвимы ев
позиции. Уже на Пражском конгрессе анестезиологов в
389
1970 г. говорилось о том, что нельзя объяснить возник-
новение наркотического сна выключением ретикулярной
формации. Несомненно действие разных наркотиков на
разные отделы мозга. И немалую роль играет непосред-
ственное влияние некоторых наркотиков на корковые
клетки больших полушарий мозга.
Обилие различных теорий уже само по себе говорит
о том, что вопрос о сущности наркоза далеко не решен.
Вероятнее всего, что сложный и многогранный процесс,
совершающийся в нервной клетке при наркозе, склады-
вается из различных компонентов и не может быть све-
ден к единому знаменателю, как это склонны делать не-
которые авторы.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Во многих случаях применение общего наркоза не-
возможно или недоступно. Несмотря на то, что под эфир-
ным и хлороформным наркозом произведено бесчислен-
ное количество операций на усыпленных, не ощущающих
боли пациентах, научная мысль упорно ищет и находит
вовне пути в этой области. Каждый год приносит ряд
более совершенных, более действенных средств обезбо-
ливания.
Состояние больного часто не допускает применения
общего наркоза. Вот почему клиницисты и теоретики уде-
ляют много внимания другому методу борьбы с болью -
местному обезболиванию.
История местной анестезии связана с кокаином - ал-
калоидом южноамериканского растения Erythroxylon coca.
Уже давно известно, что жевание листьев coca необычай-
но тонизирует организм. Голод и усталость исчезают, на-
строение улучшается, работоспособность увеличивается.
В 1902 г. кокаин был получен синтетическим путем.
Честь открытия его обезболивающего действия припи-
сывается обычно венскому глазному врачу Келлеру.
Однако еще в 1879 году русский судебный медик
В. К. Анреп опубликовал обширную статью, в которой
на основании большого количества экспериментов доказы-
вал, что кокаин парализует нервные окончания, глав-
ным образом чувствительных нервов. В заключение Ан-
реп рекомендовал испытать кокаин в качестве местно-
анестезирующего средства на людях.
890
Учение о местном обезболивании развивалось в двух
направлениях: изыскание новых, менее ядовитых обезбо-
ливающих средств и разработка различных методов их
введения в организм.
Кокаин представляет собою специфический нервный
яд, действующий не только на нервные окончания, но и
на центральную нервную систему.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122