Здесь
начало простых неспецифических ответов на боль, вы-
ражающихся в прыжке и бегстве. Возбуждение ретику-
лярной формации активирует кору головного мозга и вы-
зйьает в ней феномен пробуждения, т. е. подавление
альфа-ритма.
На втором этапе, в лимбической системе (гиппокам-
пе, миндалевидном ядре) и зрительных буграх развивают-
ся специфические болевые реакции. Это ведёт к возник-
новению эмоциональных, аффективных состояний. С этим
уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания элек-
тродов. Здесь действует холинергическая система. Цент-
ром ее является гиппокамп. В нее же входят некоторые
участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие,
а тормозящие болевое ощущение.
Оба болевых уровня находятся под неослабным конт-
ролем коры головного мозга. Искусственное разрушение
коры полностью снижает осмысленную реакцию, наблю-
дающуюся при болевом раздражении,- попытку укусить
электроды, но не подавляет крика. Крик ~ прерогатива
, подкорки!
и. У человека кора превращает чувство боли в страда-
1 -ние, т. е. облекает болевой рефлекс в психическую обо-
1 почку. Переход боли в страдание необязателен, но, если
1. он наступил, вся регуляция функций может оказаться под
195
угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы
мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной
в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство
высших нервных центров в физиологические процессы
приводит к дезорганизации гомеостатических (приспосо-
бительных) механизмов, к возникновению невротический
состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-
болезнь.
Еще несколько лет тому назад на этом можно было
бы поставить точку. Но за последние годы широкое зву-
чание получила теория канадских ученых Мельзака и
Уолла, известная в нашей стране под названием <теории
входных ворот>, или, точнее, <теории контроля афферент-
ного входа>. Мимо нее в настоящее время не проходит
ни один исследователь, занимающийся проблемой боли.
И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г.
в Ленинграде и Вашингтоне - многие неясные п нере-
шенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии
боли рассматривались с точки зрения Мельзака.
По-видимому, теории интенсивности и специфичности
не могут полностью расшифровать противоречивые аспек-
ты болевого ощущения. Многие физиологи фармакологи
считают, что множество фактов, накопленных исследова-
телями в эксперименте и клинике, не позволяют считать,
что боль является специфической модальностью со своим
исключительно обособленным рецепторным аппаратом,
специальными путями проведения и центральными меха-
низмами. В то же время и сторонники теории специфич-
пости приводят множество неоспоримых фактов, подтвер-
ждающих существование анатомо-физиологической систе-
мы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой
найти какую-то среднюю линию и является теория <вход-
ных ворот>.
Мельзак п его сотрудники утверждают, что формиро-
вание болевого ощущения начинается в задних рогах
спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, моду-
лирующие импульсы, поступающие с периферии. Ретаю-
лирующпе ш
щую
шего
ЛИруЮЩНЦ пппуи, ---"
щую роль в превращетпш нлп непревращенни поступип-
mero сигнала в болевой играет желатинозная субстан-
ция (стр. 68). Она как бы <настраивает> клетки зад-
них рогов, задает тон, включает определенные тоны п
обертоны. Импульсы от рецепторов приходят в спинной
t)лг по толстым (Л-бета) и тонким (Л-дельта и С) во-
локнам, но проникают они в задние рога через <ворота>
желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки
задних рогов получают из вышележащих нервных цент-
ров нисходящие импульсы, аналогичные описанным выше
<противоболевым>, тормозным сигналам. На рис. 22 пред-
ставлена схема Мельзака и Уолла, облегчающая понима-
ние сложных процессов, разыгрывающихся у <ворот>
центральной нервной системы.
мозг по
и тонким
196
Рис. 22. Схематическая
диаграмма теории <вход-
ных ворот> (по Мельзаку
и Уоллу, 1Я65)
1 - толстое миелиновое волокно; 2 - тонкое безмиелиновое волокно; 3 -
желатинозная субстанция; 4 - клетки центральной вервной системы, по-
лучающие первые афферентные сигналы; 5 - контроль, осущесгвлябмЫЙ
<входными воротами; б-контроль, осуществляемый высшими отдела-
ми центральной нервной системы; 7 - система действия.
Возбуждение +, торможение -. Торможение, которое оказывает жела-
тинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усили-
вается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при им-
пульсации с тонких нервных волокон. Центральные образования, конт-
ролирующие <входные ворота>, возбуждаются под влиянием сигналов
поступающих по толстмм нервным волокнам. Клетки центральной нери-
ной системы стимулируют систему действия
Итак, клетки спинного мозга - так называемые пере-
1. даточные клетки (ПК) - получают импульсы как по Тол-
1, стым, так и тонким нервным волокнам (1, 2). Импульсы
модулируются желатинозной субстанцией (ЖС). Под ее
влиянием они могут усиливаться (+) и ослабевать (- ).
Сигналы с толстых волокон подавляют передачу возбуж-
дения (закрывают ворота), с тонких - активируют со
открывают ворота). Импульс, поступивший по толстым iw-
цокнам (<быстрая боль>), мгновенно оценивается высши-
ми уровнями нервной системы. Эту оценку приводит спе-
иальпая контролирующая сцстема головного мозга. В тот
197
момент, когда возбуждение в передаточных клетках спин-
ного мозга достигло какого-то критического уровня,
<входные ворота> открываются и происходит формирова-
ние болевого ощущения со всеми его болевыми и противо-
болевыми компонентами. При этом желатинозная субстан-
ция действует в двух направлениях. Она способна блоки-
ровать импульсы, поступающие с периферии, и может
способствовать образованию медиаторов в нервных клет-
ках, тем самым усиливая или притормаживая проведе-
ние возбуждения в центральной нервной системе.
В дальнейшем Мельзак предпринял попытку расчле-
нить единое болевое ощущение на три основных слагае-
мых. Физиологические особенности боли как одного из
чувств (шестое чувство) регулируются спиннобугровой
системой, передающей импульсы с периферии в мозг.
Мощная мотивационно-эмоциональная сфера боли связа-
на с состоянием лимбико-ретикулярных структур мозга,
которые побуждают живой организм совершать те или
иные действия. И, наконец, познание, оценка боли и со-
поставление ее с накопленным опытом совершается выс-
шими отделами головного мозга, в первую очередь ко-
рой больших полушарий.
Таким образом, сигналы, поступающие от рецепторов,
иногда достаточно сильные, чтобы вызвать боль, демпфи-
руются и не доходят до сознания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
начало простых неспецифических ответов на боль, вы-
ражающихся в прыжке и бегстве. Возбуждение ретику-
лярной формации активирует кору головного мозга и вы-
зйьает в ней феномен пробуждения, т. е. подавление
альфа-ритма.
На втором этапе, в лимбической системе (гиппокам-
пе, миндалевидном ядре) и зрительных буграх развивают-
ся специфические болевые реакции. Это ведёт к возник-
новению эмоциональных, аффективных состояний. С этим
уровнем у крысы связаны реакции крика и кусания элек-
тродов. Здесь действует холинергическая система. Цент-
ром ее является гиппокамп. В нее же входят некоторые
участки зрительных бугров, но уже не возбуждающие,
а тормозящие болевое ощущение.
Оба болевых уровня находятся под неослабным конт-
ролем коры головного мозга. Искусственное разрушение
коры полностью снижает осмысленную реакцию, наблю-
дающуюся при болевом раздражении,- попытку укусить
электроды, но не подавляет крика. Крик ~ прерогатива
, подкорки!
и. У человека кора превращает чувство боли в страда-
1 -ние, т. е. облекает болевой рефлекс в психическую обо-
1 почку. Переход боли в страдание необязателен, но, если
1. он наступил, вся регуляция функций может оказаться под
195
угрозой. Информация, поступающая в высшие отделы
мозга, становится неточной в одних случаях, избыточной
в других. Хаотическое пароксизмальное вмешательство
высших нервных центров в физиологические процессы
приводит к дезорганизации гомеостатических (приспосо-
бительных) механизмов, к возникновению невротический
состояний. Цепь болевых реакций превращается в боль-
болезнь.
Еще несколько лет тому назад на этом можно было
бы поставить точку. Но за последние годы широкое зву-
чание получила теория канадских ученых Мельзака и
Уолла, известная в нашей стране под названием <теории
входных ворот>, или, точнее, <теории контроля афферент-
ного входа>. Мимо нее в настоящее время не проходит
ни один исследователь, занимающийся проблемой боли.
И в докладах, и в дискуссиях на симпозиумах 1973 г.
в Ленинграде и Вашингтоне - многие неясные п нере-
шенные проблемы физиологии и, особенно, фармакологии
боли рассматривались с точки зрения Мельзака.
По-видимому, теории интенсивности и специфичности
не могут полностью расшифровать противоречивые аспек-
ты болевого ощущения. Многие физиологи фармакологи
считают, что множество фактов, накопленных исследова-
телями в эксперименте и клинике, не позволяют считать,
что боль является специфической модальностью со своим
исключительно обособленным рецепторным аппаратом,
специальными путями проведения и центральными меха-
низмами. В то же время и сторонники теории специфич-
пости приводят множество неоспоримых фактов, подтвер-
ждающих существование анатомо-физиологической систе-
мы боли. Возможно, что правы и те и другие. Попыткой
найти какую-то среднюю линию и является теория <вход-
ных ворот>.
Мельзак п его сотрудники утверждают, что формиро-
вание болевого ощущения начинается в задних рогах
спинного мозга. Здесь находятся нервные клетки, моду-
лирующие импульсы, поступающие с периферии. Ретаю-
лирующпе ш
щую
шего
ЛИруЮЩНЦ пппуи, ---"
щую роль в превращетпш нлп непревращенни поступип-
mero сигнала в болевой играет желатинозная субстан-
ция (стр. 68). Она как бы <настраивает> клетки зад-
них рогов, задает тон, включает определенные тоны п
обертоны. Импульсы от рецепторов приходят в спинной
t)лг по толстым (Л-бета) и тонким (Л-дельта и С) во-
локнам, но проникают они в задние рога через <ворота>
желатинозной субстанции. Одновременно нервные клетки
задних рогов получают из вышележащих нервных цент-
ров нисходящие импульсы, аналогичные описанным выше
<противоболевым>, тормозным сигналам. На рис. 22 пред-
ставлена схема Мельзака и Уолла, облегчающая понима-
ние сложных процессов, разыгрывающихся у <ворот>
центральной нервной системы.
мозг по
и тонким
196
Рис. 22. Схематическая
диаграмма теории <вход-
ных ворот> (по Мельзаку
и Уоллу, 1Я65)
1 - толстое миелиновое волокно; 2 - тонкое безмиелиновое волокно; 3 -
желатинозная субстанция; 4 - клетки центральной вервной системы, по-
лучающие первые афферентные сигналы; 5 - контроль, осущесгвлябмЫЙ
<входными воротами; б-контроль, осуществляемый высшими отдела-
ми центральной нервной системы; 7 - система действия.
Возбуждение +, торможение -. Торможение, которое оказывает жела-
тинозная субстанция на клетки центральной нервной системы, усили-
вается импульсацией с толстых нервных волокон и ослабевает при им-
пульсации с тонких нервных волокон. Центральные образования, конт-
ролирующие <входные ворота>, возбуждаются под влиянием сигналов
поступающих по толстмм нервным волокнам. Клетки центральной нери-
ной системы стимулируют систему действия
Итак, клетки спинного мозга - так называемые пере-
1. даточные клетки (ПК) - получают импульсы как по Тол-
1, стым, так и тонким нервным волокнам (1, 2). Импульсы
модулируются желатинозной субстанцией (ЖС). Под ее
влиянием они могут усиливаться (+) и ослабевать (- ).
Сигналы с толстых волокон подавляют передачу возбуж-
дения (закрывают ворота), с тонких - активируют со
открывают ворота). Импульс, поступивший по толстым iw-
цокнам (<быстрая боль>), мгновенно оценивается высши-
ми уровнями нервной системы. Эту оценку приводит спе-
иальпая контролирующая сцстема головного мозга. В тот
197
момент, когда возбуждение в передаточных клетках спин-
ного мозга достигло какого-то критического уровня,
<входные ворота> открываются и происходит формирова-
ние болевого ощущения со всеми его болевыми и противо-
болевыми компонентами. При этом желатинозная субстан-
ция действует в двух направлениях. Она способна блоки-
ровать импульсы, поступающие с периферии, и может
способствовать образованию медиаторов в нервных клет-
ках, тем самым усиливая или притормаживая проведе-
ние возбуждения в центральной нервной системе.
В дальнейшем Мельзак предпринял попытку расчле-
нить единое болевое ощущение на три основных слагае-
мых. Физиологические особенности боли как одного из
чувств (шестое чувство) регулируются спиннобугровой
системой, передающей импульсы с периферии в мозг.
Мощная мотивационно-эмоциональная сфера боли связа-
на с состоянием лимбико-ретикулярных структур мозга,
которые побуждают живой организм совершать те или
иные действия. И, наконец, познание, оценка боли и со-
поставление ее с накопленным опытом совершается выс-
шими отделами головного мозга, в первую очередь ко-
рой больших полушарий.
Таким образом, сигналы, поступающие от рецепторов,
иногда достаточно сильные, чтобы вызвать боль, демпфи-
руются и не доходят до сознания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122