Однако еще до того, как мозговой
слой надпочечников начинает усиленно вырабатывать ад-
314
реналин, в нервных клетках гипоталамуса происходит
мобилизация норадреналина. Из связанной формы ноц-
адреналин переходит в <свободное> состояние. Он повы-
шает активность и выносливость клеток мозга. Централь-
ная нервная система как бы мобилизует этот гормон-
медиатор, переводя нервную энергию в химическую. Под
влиянием норадреналина усиливается деятельность адре-
нергических элементов лимбико-ретикулярной системы
мозга. Продолжением цепной реакции является возбуж-
дение всего симпато-адреналового аппарата, перестройка
сложных взаимоотношений внутри вегетативно-гумораль-
но-гормонального комплекса.
В крови и тканях возрастает уровень адреналина и
норадреналина, которые и являются, по-видимому, пер-
вичными химическими звеньями в развивающихся стресс-
реакциях. Не случайно они получили название <аварий-
ных гормонов>. Накопление норадреналина значительно
повышает устойчивость организма к вредным воздействи-
ям, способствует приспособлению к меняющимся условиям
окружающей среды, к действию стрессоров. Не раз нам
приходилось наблюдать, что люди, у которых содержа-
ние норадреналина в крови быстро нарастает и затем
медленно снижается, легче переносят напряжение, быст-
рее к нему приспосабливаются.
И адреналин, и норадреналин играют важнейшую,
пожалуй, не менее значительную, чем кортикостероиды,
роль в защите организма от возможных последствий
стресса. Они активируют обмен веществ, деятельность
сердца, повышают кровяное давление.
Особый интерес представляет влияние адреналина на
образование и выделение гормонов коры надпочечников,
которым также большое значение придает Селье. Оказа-
лось, что в самом гипоталамусе существуют особые клет-
ки, выделяющие сложные химические соединения, так
называемые <реализующие факторы> (рилизинги). Стекая
по нервным волокнам, соединяющим гипоталамус с ги-
пофизом, рилизинги способствуют синтезу в гипофизе
адренокортикотропного гормона, что стимулирует усилен-
ное образование и поступление в кровь кортикостероидов.
Человеку нанесена травма. Предположим, что он упал
и сломал руку. В кровь начинает поступать аварийный
гормон - адреналин, который через определенные участки
гемато-энцефалического барьера проникает в задние ядра
315
гипоталамуса и вызывает в чувствительных к нему клет-
ках состояние возбуждения. Это возбуждение по нервным
и химическим путям доходит до клеток, вырабатывающих
<реализующие факторы>. Дальнейший путь уже известен.
Под влиянием отчасти нервных и в большей степени гу-
моральных сигналов из гипофиза в кровь поступает ад-
ренокортикотропный гормон, который, мобилизуя фермент-
ные системы коры надпочечников, вызывает образова-
ние кортикостероидов и накопление их в крови.
При тяжелом стрессе, например при невыносимой и
упорной боли, травме черепа, длительном резком охлаж-
дении или перегревании организма проницаемость гема-
то-энцефалического барьера повышается и поступление
катехоламинов в мозг увеличивается. В результате уси-
ливается образование реализующих факторов, и, следо-
вательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов
в крови. Это стадия сопротивления, стадия адаптации
организма к стрессору.
Но на этом цепная реакция, состоящая из нервных
и химических звеньев, не заканчивается. Как только со-
держание кортикостероидов в крови достигнет верхней
границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Про-
никая через гемато-энцефалический барьер в спинномоз-
говую жидкость и мозг, кортикостероиды приостанавли-
вают образование адренокортикотропного гормона. Авто-
матически это приводит к падению их уровня в крови.
При некоторых обстоятельствах кортикостероиды не
могут проникнуть через барьер. Они связываются белка-
ми крови, в первую очередь особым белком транскорти-
ном. Гипоталамус в этих случаях перестает получать
должную информацию об их уровне в крови и не посы-
лает тормозных сигналов, задерживающих образование
адренокортикотропного гормона. Это приводит к избыточ-
ному накоплению гормонов коры надпочечников в жидких
средах организма и расстройству процессов регуляции
функции.
На рис. 43. представлена разработанная нами схема
последовательных этапов стресс-реакции в организме.
Можно ли считать, что механизмы ее полностью раскры-
ты, что особенности возникновения и развития процессов
приспособления в живых системах окончательно поняты
и расшифрованы? Является ли наша схема окончатель
ной?
316
I Pff!pSC!:3ff
W
w
и
te
1 Рис. 43. Схема развития стрссс-рсакщш (по Кассилю)
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе пере-
дается в гипоталамус, где происходит освобождение (переход в свобод-
ную, активную форму) норадреналина (НА) из нервных клеток. Акти-
вируя норадренэргические элементы лимбико-ретикулярной системы
(НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и
тем самым усиление деятельности симпат-адреналовой системы. Это ве-
дет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочеч-
ников. Кровь обогащается адреналином, который через гемато-энцефали-
ческий барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки пимбико-ретику-
лярвой системы и гипоталамуса. Происходит активация адренэргических
влементов (А.Э) центральной нервной системы и одновременно (в силу
противоположной реакции центральных и периферических образований.
вервиой системы на действие одного и того же химического вещества)
возбуждение серотонинэргических (СЭ) и холинэргических {ХЭ) элемен-
тов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование ри-
лизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному
.поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АНТГ}. Под влня-
яием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортгц-
иостероидов (КС), содержание их в крови нарастает. Легко проникая
через гемато-энцефалический барьер в гипоталамус, кортикостероиды по
аакону обратной связи тормозят (~) образование рилиаинг-фактора - и,
следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако
при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях НС связы-
ваются с особым белком крови - транскортином (Т). Соединение КС + Т
вадерживается гемато-анцефаличсским барьером. В мозг перестает по-
ступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нару-
шению закона обратной связи и расстройству регуляции функций,
Бесспорно, нет.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
слой надпочечников начинает усиленно вырабатывать ад-
314
реналин, в нервных клетках гипоталамуса происходит
мобилизация норадреналина. Из связанной формы ноц-
адреналин переходит в <свободное> состояние. Он повы-
шает активность и выносливость клеток мозга. Централь-
ная нервная система как бы мобилизует этот гормон-
медиатор, переводя нервную энергию в химическую. Под
влиянием норадреналина усиливается деятельность адре-
нергических элементов лимбико-ретикулярной системы
мозга. Продолжением цепной реакции является возбуж-
дение всего симпато-адреналового аппарата, перестройка
сложных взаимоотношений внутри вегетативно-гумораль-
но-гормонального комплекса.
В крови и тканях возрастает уровень адреналина и
норадреналина, которые и являются, по-видимому, пер-
вичными химическими звеньями в развивающихся стресс-
реакциях. Не случайно они получили название <аварий-
ных гормонов>. Накопление норадреналина значительно
повышает устойчивость организма к вредным воздействи-
ям, способствует приспособлению к меняющимся условиям
окружающей среды, к действию стрессоров. Не раз нам
приходилось наблюдать, что люди, у которых содержа-
ние норадреналина в крови быстро нарастает и затем
медленно снижается, легче переносят напряжение, быст-
рее к нему приспосабливаются.
И адреналин, и норадреналин играют важнейшую,
пожалуй, не менее значительную, чем кортикостероиды,
роль в защите организма от возможных последствий
стресса. Они активируют обмен веществ, деятельность
сердца, повышают кровяное давление.
Особый интерес представляет влияние адреналина на
образование и выделение гормонов коры надпочечников,
которым также большое значение придает Селье. Оказа-
лось, что в самом гипоталамусе существуют особые клет-
ки, выделяющие сложные химические соединения, так
называемые <реализующие факторы> (рилизинги). Стекая
по нервным волокнам, соединяющим гипоталамус с ги-
пофизом, рилизинги способствуют синтезу в гипофизе
адренокортикотропного гормона, что стимулирует усилен-
ное образование и поступление в кровь кортикостероидов.
Человеку нанесена травма. Предположим, что он упал
и сломал руку. В кровь начинает поступать аварийный
гормон - адреналин, который через определенные участки
гемато-энцефалического барьера проникает в задние ядра
315
гипоталамуса и вызывает в чувствительных к нему клет-
ках состояние возбуждения. Это возбуждение по нервным
и химическим путям доходит до клеток, вырабатывающих
<реализующие факторы>. Дальнейший путь уже известен.
Под влиянием отчасти нервных и в большей степени гу-
моральных сигналов из гипофиза в кровь поступает ад-
ренокортикотропный гормон, который, мобилизуя фермент-
ные системы коры надпочечников, вызывает образова-
ние кортикостероидов и накопление их в крови.
При тяжелом стрессе, например при невыносимой и
упорной боли, травме черепа, длительном резком охлаж-
дении или перегревании организма проницаемость гема-
то-энцефалического барьера повышается и поступление
катехоламинов в мозг увеличивается. В результате уси-
ливается образование реализующих факторов, и, следо-
вательно, непрерывно нарастает уровень кортикостероидов
в крови. Это стадия сопротивления, стадия адаптации
организма к стрессору.
Но на этом цепная реакция, состоящая из нервных
и химических звеньев, не заканчивается. Как только со-
держание кортикостероидов в крови достигнет верхней
границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Про-
никая через гемато-энцефалический барьер в спинномоз-
говую жидкость и мозг, кортикостероиды приостанавли-
вают образование адренокортикотропного гормона. Авто-
матически это приводит к падению их уровня в крови.
При некоторых обстоятельствах кортикостероиды не
могут проникнуть через барьер. Они связываются белка-
ми крови, в первую очередь особым белком транскорти-
ном. Гипоталамус в этих случаях перестает получать
должную информацию об их уровне в крови и не посы-
лает тормозных сигналов, задерживающих образование
адренокортикотропного гормона. Это приводит к избыточ-
ному накоплению гормонов коры надпочечников в жидких
средах организма и расстройству процессов регуляции
функции.
На рис. 43. представлена разработанная нами схема
последовательных этапов стресс-реакции в организме.
Можно ли считать, что механизмы ее полностью раскры-
ты, что особенности возникновения и развития процессов
приспособления в живых системах окончательно поняты
и расшифрованы? Является ли наша схема окончатель
ной?
316
I Pff!pSC!:3ff
W
w
и
te
1 Рис. 43. Схема развития стрссс-рсакщш (по Кассилю)
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе пере-
дается в гипоталамус, где происходит освобождение (переход в свобод-
ную, активную форму) норадреналина (НА) из нервных клеток. Акти-
вируя норадренэргические элементы лимбико-ретикулярной системы
(НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и
тем самым усиление деятельности симпат-адреналовой системы. Это ве-
дет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочеч-
ников. Кровь обогащается адреналином, который через гемато-энцефали-
ческий барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки пимбико-ретику-
лярвой системы и гипоталамуса. Происходит активация адренэргических
влементов (А.Э) центральной нервной системы и одновременно (в силу
противоположной реакции центральных и периферических образований.
вервиой системы на действие одного и того же химического вещества)
возбуждение серотонинэргических (СЭ) и холинэргических {ХЭ) элемен-
тов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование ри-
лизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному
.поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АНТГ}. Под влня-
яием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортгц-
иостероидов (КС), содержание их в крови нарастает. Легко проникая
через гемато-энцефалический барьер в гипоталамус, кортикостероиды по
аакону обратной связи тормозят (~) образование рилиаинг-фактора - и,
следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако
при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях НС связы-
ваются с особым белком крови - транскортином (Т). Соединение КС + Т
вадерживается гемато-анцефаличсским барьером. В мозг перестает по-
ступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нару-
шению закона обратной связи и расстройству регуляции функций,
Бесспорно, нет.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122